Mobilização de Células Progenitoras Endoteliais e Aspirina (TROPHIC 3)

Foi demonstrado que a aspirina diminui o número de CEPs de maneira dependente do tempo e da concentração. Estudos in vitro também mostram que a aspirina pode reduzir a capacidade migratória e adesiva de EPCs isoladas, inibir a iNOS e a formação de túbulos, que são pré-requisitos para a angiogênese. Isso é relevante quando os pacientes recebem uma dose de ataque de 325 mg no momento do diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, onde um número maior de EPCs foi associado a melhores resultados. Além disso, no estudo PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes), altas doses de aspirina pareceram neutralizar o efeito benéfico observado quando ticagrelor ou clopidogrel foram usados ​​com baixas doses de aspirina em síndromes coronarianas agudas (SCA).

Como a aspirina é atualmente o tratamento padrão no manejo da SCA, é difícil conduzir um estudo sobre o efeito da aspirina versus placebo nesse cenário. No entanto, durante a ablação septal alcoólica para cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, a indicação de um agente antiplaquetário não é bem definida e varia entre os operadores. Quando uma pequena quantidade de miocárdio é deliberadamente destruída nesse processo, ela serve como um modelo ideal para estudar o efeito da aspirina na biologia das EPCs in vivo. Isso poderia fornecer uma explicação para os diferentes efeitos da aspirina em dose alta versus baixa quando combinada com um segundo agente antiplaquetário no manejo da SCA.