Mobilisierung von endothelialen Vorläuferzellen und Aspirin (TROPHIC 3)

Aspirin senkt nachweislich die Zahl der EPCs zeit- und konzentrationsabhängig. In-vitro-Studien zeigen auch, dass Aspirin die Migrations- und Adhäsionskapazität isolierter EPCs verringern, iNOS und die Tubulusbildung hemmen kann, die Voraussetzungen für die Angiogenese sind. Dies ist relevant, wenn Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose eines akuten Myokardinfarkts eine Aufsättigungsdosis von 325 mg erhalten, bei der eine höhere Anzahl von EPCs mit besseren Ergebnissen in Verbindung gebracht wurde. Darüber hinaus schien in der PLATO-Studie (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) hochdosiertes Aspirin die positive Wirkung aufzuheben, die beobachtet wurde, wenn Ticagrelor oder Clopidogrel mit niedrigen Aspirindosen bei akuten Koronarsyndromen (ACS) angewendet wurden.

Da Aspirin derzeit der Behandlungsstandard bei der Behandlung von ACS ist, ist es schwierig, eine Studie über die Wirkung von Aspirin im Vergleich zu Placebo in diesem Szenario durchzuführen. Bei einer alkoholischen Septumablation bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie ist die Indikation für einen Thrombozytenaggregationshemmer jedoch nicht genau definiert und variiert zwischen den Operateuren. Wenn in diesem Prozess eine kleine Menge Myokard absichtlich zerstört wird, dient dies als ideales Modell, um die Wirkung von Aspirin auf die Biologie von EPCs in vivo zu untersuchen. Dies könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Wirkungen von hoch- und niedrig dosiertem Aspirin in Kombination mit einem zweiten Thrombozytenaggregationshemmer bei der Behandlung von ACS liefern.