Мобилизация эндотелиальных клеток-предшественников и аспирин (TROPHIC 3)

Было показано, что аспирин снижает количество ЭПК в зависимости от времени и концентрации. Исследования in vitro также показывают, что аспирин может снижать миграционную и адгезивную способность изолированных ЭПК, ингибировать iNOS и образование канальцев, которые являются предпосылками для ангиогенеза. Это имеет значение, когда пациентам назначают нагрузочную дозу 325 мг во время диагностики острого инфаркта миокарда, где большее количество ЭПК связано с лучшими результатами. Кроме того, в исследовании PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) высокие дозы аспирина противодействовали положительному эффекту, наблюдаемому при применении тикагрелора или клопидогреля с низкими дозами аспирина при остром коронарном синдроме (ОКС).

Поскольку аспирин в настоящее время является стандартом лечения ОКС, трудно провести исследование эффекта аспирина по сравнению с плацебо в этом сценарии. Однако при алкогольной септальной абляции при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии показания к применению антитромбоцитарного препарата четко не определены и различаются у разных операторов. Когда небольшое количество миокарда преднамеренно разрушается в этом процессе, это служит идеальной моделью для изучения влияния аспирина на биологию ЭПК in vivo. Это может объяснить различные эффекты высоких и низких доз аспирина в сочетании со вторым антитромбоцитарным средством при лечении ОКС.