Mobilizzazione di cellule progenitrici endoteliali e aspirina (TROPHIC 3)

È stato dimostrato che l'aspirina riduce il numero di EPC in modo dipendente dal tempo e dalla concentrazione. Studi in vitro mostrano anche che l'aspirina può ridurre la capacità migratoria e adesiva delle EPC isolate, inibire iNOS e la formazione di tubuli, che sono prerequisiti per l'angiogenesi. Ciò è rilevante quando ai pazienti viene somministrata una dose di carico di 325 mg al momento della diagnosi di infarto miocardico acuto, dove un numero più elevato di EPC è stato associato a risultati migliori. Inoltre, nello studio PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes), l'aspirina ad alte dosi sembrava contrastare l'effetto benefico osservato quando ticagrelor o clopidogrel venivano usati con basse dosi di aspirina nelle sindromi coronariche acute (ACS).

Poiché l'aspirina è attualmente lo standard di cura nella gestione dell'ACS, è difficile condurre uno studio sull'effetto dell'aspirina rispetto al placebo in tale scenario. Tuttavia, durante l'ablazione alcolica del setto per la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, l'indicazione per un agente antipiastrinico non è ben definita e varia tra gli operatori. Quando una piccola quantità di miocardio viene deliberatamente distrutta in questo processo, funge da modello ideale per studiare l'effetto dell'aspirina sulla biologia delle EPC in vivo. Ciò potrebbe fornire una spiegazione ai diversi effetti dell'aspirina ad alte dosi rispetto a quelle a basse dosi quando combinata con un secondo agente antipiastrinico nella gestione dell'ACS.