Movilización de células progenitoras endoteliales y aspirina (TROPHIC 3)

Se ha demostrado que la aspirina reduce el número de EPC de manera dependiente del tiempo y la concentración. Los estudios in vitro también muestran que la aspirina puede reducir la capacidad migratoria y adhesiva de las EPC aisladas, inhibir la iNOS y la formación de túbulos, que son requisitos previos para la angiogénesis. Esto es relevante cuando los pacientes reciben una dosis de carga de 325 mg en el momento del diagnóstico de infarto agudo de miocardio, donde un mayor número de EPC se ha asociado con mejores resultados. Además, en el ensayo PLATO (Inhibición plaquetaria y resultados del paciente), la aspirina en dosis altas pareció contrarrestar el efecto beneficioso observado cuando se usó ticagrelor o clopidogrel con dosis bajas de aspirina en los síndromes coronarios agudos (SCA).

Dado que la aspirina es actualmente el estándar de atención en el tratamiento del SCA, es difícil realizar un estudio del efecto de la aspirina versus el placebo en ese escenario. Sin embargo, durante la ablación del tabique con alcohol para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la indicación de un agente antiplaquetario no está bien definida y varía entre los operadores. Cuando se destruye deliberadamente una pequeña cantidad de miocardio en este proceso, sirve como un modelo ideal para estudiar el efecto de la aspirina en la biología de las CPE in vivo. Esto podría proporcionar una explicación de los diferentes efectos de la aspirina en dosis altas versus bajas cuando se combina con un segundo agente antiplaquetario en el tratamiento del SCA.