Prediktivní hodnota biomarkerů Alzheimerovy choroby (AD) u starších pacientů s nově vzniklou epilepsií (BIOMALEPSIE)

Po 60 letech se prevalence epilepsie odhaduje přibližně na 1 % a zvyšuje se s věkem. U těchto pacientů je etiologie epilepsie neznámá ve 25 % případů, po 65 letech dokonce až v 55 %. Přestože je nově vzniklá epilepsie u starších osob v 50 % případů spojena s cévním onemocněním, častá je i hypotéza probíhajícího neurodegenerativního procesu, včetně Alzheimerovy choroby (AD). Výzkumníci však nemají žádný marker, který by mohl pomoci identifikovat pacienty, u kterých se po 60 letech rozvine epilepsie a kteří by mohli být i přes normální kognitivní funkce již zapojeni do patofyziologického procesu AD.

Řada údajů naznačuje souvislost mezi patofyziologickým procesem AD a epileptogenezí:

(i) u třetiny pacientů s epilepsií se rozvine MA, (ii) výskyt epilepsie u AD je přitěžujícím faktorem pro kognici, (iii) na zvířecích modelech AD je vztah mezi neuronální hyperexcitabilitou a amyloidními depozity obousměrný, amyloid protein má prozáchvatový účinek a přítomnost epilepsie zvyšuje amyloidní depozita, (iv) v těchto modelech podání antiepileptika chrání před zhoršením kognice, (v) úzký vztah mezi amyloidem a neuronální hyperexcitabilitou může být zprostředkován zánětlivými procesy spojenými s AD, a zejména mikrogliální aktivací, jejíž role v epileptogenezi byla prokázána jinde.

Vyšetřovatelé předpokládají, že v podskupině pacientů, u kterých se rozvine epilepsie po 60 letech, může výskyt epilepsie odrážet přítomnost probíhající amyloidní patologie. Naším cílem je identifikovat pomocí biomarkerů AD v mozkomíšním moku pacientů, u kterých se po 60 letech s normální MRI a normální kognicí rozvine epilepsie, ty s vysokým rizikem pozdějšího rozvoje klinicky definované AD.

Identifikace pacientů s amyloidní patologií, která by se projevila epilepsií před nástupem kognitivní dysfunkce, může pomoci přizpůsobit jak léčbu záchvatů, tak kognitivní dysfunkci.