Prædiktiv værdi af biomarkører for Alzheimers sygdom (AD) hos ældre patienter med nyopstået epilepsi (BIOMALEPSIE)

Ud over 60 år anslås forekomsten af ​​epilepsi til ca. 1 % og stiger med alderen. Hos disse patienter er ætiologien af ​​epilepsi ukendt i 25 % af tilfældene, selv op til 55 % efter 65 år. Selvom nyopstået epilepsi hos ældre er forbundet med en vaskulær sygdom i 50 % af tilfældene, er hypotesen om en igangværende neurodegenerativ proces, herunder en Alzheimers sygdom (AD), også almindelig. Men efterforskerne har ikke nogen markør, der kan hjælpe med at identificere de patienter, der udvikler epilepsi efter 60 år, og som måske, på trods af en normal kognitiv funktion, allerede er involveret i den patofysiologiske proces af AD.

En række data tyder på en sammenhæng mellem den patofysiologiske proces af AD og epileptogenese:

(i) en tredjedel af patienter med epilepsi udvikler MA, (ii) forekomsten af ​​epilepsi i AD er en forværrende faktor for kognition, (iii) i dyremodeller af AD er forholdet mellem neuronal hyperexcitabilitet og amyloidaflejringer tovejs, amyloidet protein har en pro-epileptisk effekt, og tilstedeværelsen af ​​epilepsi øger amyloidaflejringerne, (iv) i disse modeller beskytter administrationen af ​​et antiepileptisk lægemiddel mod forringelse af kognition, (v) det tætte forhold mellem amyloid og neuronal hyperexcitabilitet kan være medieret af de inflammatoriske processer forbundet med AD, og ​​især mikroglial aktivering, hvilken rolle i epileptogenese er blevet vist andre steder.

Forskere antager, at i en undergruppe af patienter, der udvikler epilepsi efter 60 år, kan forekomsten af ​​epilepsi afspejle tilstedeværelsen af ​​en igangværende amyloidpatologi. Vores mål er gennem biomarkører for AD i cerebrospinalvæsken at identificere patienter, som udvikler en epilepsi efter 60 år med normal MR og normal kognition, dem med høj risiko for senere at udvikle klinisk defineret AD.

Identifikation af patienter med amyloidpatologi, som ville komme til udtryk gennem epilepsi før starten af ​​kognitiv dysfunktion, kan hjælpe med at tilpasse både håndteringen af ​​anfald og den kognitive dysfunktion.