Prediktiv verdi av biomarkører for Alzheimers sykdom (AD) hos eldre pasienter med nyoppstått epilepsi (BIOMALEPSIE)

Utover 60 år er forekomsten av epilepsi estimert til omtrent 1 % og øker med alderen. Hos disse pasientene er etiologien til epilepsi ukjent i 25 % av tilfellene, til og med opptil 55 % etter 65 år. Selv om nyoppstått epilepsi hos eldre er assosiert med en vaskulær sykdom i 50 % av tilfellene, er hypotesen om en pågående nevrodegenerativ prosess, inkludert en Alzheimers sykdom (AD), også vanlig. Etterforskerne har imidlertid ingen markør som kan hjelpe til med å identifisere pasienter som utvikler epilepsi etter 60 år og som kan være, til tross for normal kognitiv funksjon, allerede engasjert i den patofysiologiske prosessen med AD.

En rekke data tyder på en sammenheng mellom den patofysiologiske prosessen med AD og epileptogenese:

(i) en tredjedel av pasientene med epilepsi utvikler MA, (ii) forekomsten av epilepsi i AD er en forverrende faktor for kognisjon, (iii) i dyremodeller av AD er forholdet mellom neuronal hypereksitabilitet og amyloidavleiringer toveis, amyloidet protein har en anfallsfremmende effekt og tilstedeværelsen av epilepsi øker amyloidavleiringene, (iv) i disse modellene beskytter administreringen av et antiepileptika mot forringelse av kognisjon, (v) det nære forholdet mellom amyloid og neuronal hypereksitabilitet kan være mediert av de inflammatoriske prosessene assosiert med AD, og ​​spesielt mikroglial aktivering, som har en rolle i epileptogenese, blitt vist andre steder.

Etterforskere antar at i en undergruppe av pasienter som utvikler epilepsi etter 60 år, kan forekomsten av epilepsi reflektere tilstedeværelsen av en pågående amyloidpatologi. Vårt mål er å identifisere gjennom biomarkører av AD i cerebrospinalvæsken til pasienter som utvikler en epilepsi etter 60 år med normal MR og normal kognisjon, de med høy risiko for senere å utvikle klinisk definert AD.

Identifisering av pasienter med amyloidpatologi som vil komme til uttrykk gjennom epilepsi før utbruddet av kognitiv dysfunksjon kan bidra til å tilpasse både håndteringen av anfall og den kognitive dysfunksjonen.