Vliv diuretik na minerální a kostní poruchy u pacientů s chronickým onemocněním ledvin

Pacienti s chronickým onemocněním ledvin (CKD) mají často jako jeden z mechanismů přidruženou systémovou hypertenzi v důsledku retence objemu, proto je v této populaci rozšířeno užívání diuretik. Jednou z hlavních komplikací CKD je porucha metabolismu minerálů a kostí (CKD-MBD), která zahrnuje změny v hladinách vápníku, fosforu, nedostatku vitaminu D, zvýšené cirkulující hladiny fibroblastového růstového faktoru (FGF-23) a parathormonu ( PTH). Tyto změny jsou zodpovědné za zlomeniny, kardiovaskulární onemocnění a mortalitu u pacientů s CKD. Podle diuretického mechanismu účinku, někdy zvýšení sérového vápníku (v případě furosemidu), někdy jeho snížení (v případě thiazidu), se předpokládá, že sérový vápník může být alterován, a to i v rozmezí normálu, s následným vliv na hladiny PTH. Ačkoli většina studií prokázala, že užívání thiazidových diuretik snižuje riziko zlomenin, některé ukázaly opak. Podobně, ačkoli většina studií prokázala zvýšené riziko zlomenin v souvislosti s užíváním kličkových diuretik, některé selhaly v prokázání tohoto výsledku. Pouze jedna studie, kohortová studie na populaci CKD, ukázala, že furosemid přímo souvisí se zvýšenými hladinami kalciurie a PTH a použití thiazidu naopak ukázalo zcela opačný účinek. Některé problémy však stále nejsou zcela vyřešeny, například samotné ovlivnění funkce ledvin na kalciurii. Je možné, že kalciurie není tak jednoduché vysvětlení, které ospravedlňuje změny hladin PTH, protože mezi kalciurií a hladinami PTH nebyla pozorována žádná korelace. Lepší pochopení přesné souvislosti mezi užíváním diuretik a dopadem na CKD-MBD může být alternativní intervencí, snadno dostupnou a relativně levnou. Účelem této studie je zhodnotit vliv diuretik, konkrétně hydrochlorothiazidu a furosemidu, na kostní architekturu a minerální metabolismus.