Effekten av diuretika på mineral- og beinlidelser hos pasienter med kronisk nyresykdom

Pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) har ofte assosiert systemisk hypertensjon på grunn av volumretensjon, som en av mekanismene, derfor er bruk av diuretika utbredt i denne populasjonen. En av de viktigste komplikasjonene ved CKD er mineral- og benmetabolismeforstyrrelse (CKD-MBD), som inkluderer endringer i nivåene av kalsium, fosfor, vitamin D-mangel, økte sirkulerende nivåer av fibroblastvekstfaktor (FGF-23) og parathyroidhormon ( PTH). Disse endringene er ansvarlige for brudd, kardiovaskulær sykdom og dødelighet blant pasienter med CKD. I henhold til vanndrivende virkningsmekanisme, noen ganger økende serumkalsium (i tilfelle av furosemid), noen ganger reduserende (i tilfelle av tiazid), forventes det at serumkalsium kan endres, selv innenfor normaliteten, med påfølgende innvirkning på nivåene av PTH. Selv om de fleste studier har vist at bruk av tiaziddiuretika reduserer risikoen for brudd, viste noen det motsatte. Tilsvarende, selv om de fleste studier har vist økt risiko for brudd i forbindelse med bruk av loop-diuretika, har noen mislyktes i å demonstrere dette resultatet. Kun én studie, en kohortstudie i en populasjon med CKD, viste at furosemid var direkte relatert til økte kalsiuri- og PTH-nivåer og bruk av tiazid viste på sin side helt motsatt effekt. Imidlertid er visse problemer fortsatt ikke fullstendig løst, for eksempel forstyrrelsen av nyrefunksjonen i seg selv på kalsiuri. Det er mulig at calciuri ikke er en så enkel forklaring som rettferdiggjør PTH-nivåendringene, da det ikke ble sett noen sammenheng mellom calciuri og PTH-nivåer. Bedre forståelse av den nøyaktige sammenhengen mellom bruk av diuretika og virkningen på CKD-MBD kan være et alternativt inngrep, lett tilgjengelig og relativt billig. Hensikten med denne studien er å evaluere virkningen av vanndrivende middel, spesielt hydroklortiazid og furosemid, på beinarkitektur og mineralmetabolisme.