Hemostatická nerovnováha u pacientů s chronickým onemocněním jater

Játra mají zásadní roli v hemostatickém systému. Játra hrají hlavní roli v syntéze všech koagulačních faktorů a inhibitorů koagulace. Za fyziologických podmínek určují vyvážené hladiny prokoagulantu a antikoagulancia riziko krvácení a trombózy.

U chronického onemocnění jater v důsledku chronické hepatitidy a základní cirhózy vede tato hemostatická nerovnováha k hyperkoagulaci, která podporuje trombózu navzdory delším koagulačním dobám jejich plazmy ve srovnání se zdravými jedinci. Konečné stadium cirhózy je však převážně spojeno se sklonem ke krvácení.

Protein C (PC) a protein S (PS) jsou glykoproteiny závislé na vitaminu K, které působí jako přírodní antikoagulancia.

Antitrombin III (AT III) je přírodní antikoagulant, který je syntetizován výhradně v parenchymálních buňkách jater Příčinou hyperkoagulability u chronického onemocnění jater je snížená hladina proteinu C a zvýšená hladina faktoru VIIIa. může dojít k trombóze žil, plicní embolii, trombóze jaterních a portálních žil.

Varnika et al 2017 zjistili významně nízkou hodnotu proteinu C ve skupině s chronickou hepatitidou i cirhózou ve srovnání s kontrolní skupinou.

Získaný deficit AТ III může být způsoben sníženou syntézou v důsledku poškození jaterních buněk Pacienti s CLD byli (a stále jsou) podrobeni laboratornímu screeningu s protrombinovým a aktivovaným parciálním tromboplastinovým časem (PT a APTT) a pacienti s abnormálními hodnotami byli (jsou) léčeni plazmou nebo prokoagulačními činidly ke korekci abnormalit a k prevenci krvácení během invazivních postupů nebo k zastavení krvácení z gastrointestinálního traktu. Saja et al. a Saray et al 2009 zjistili významně nízkou hodnotu proteinu C ve skupině s chronickou hepatitidou i cirhózou ve srovnání s kontrolní skupinou. To byl příznak snížené syntetické kapacity hepatocytů u chronické hepatitidy. Zocco et al 2009 prokázali, že u CLD koreluje snížení plazmatických hladin PC s vyšším skóre modelu MELD (Model For End-Stage Liver Disease). Tato zjištění, včetně toho současného, ​​potvrzují, že hladiny PC jsou citlivými markery.

Stanovení hladin AT III a aktivity aminotransferáz u pacientů s onemocněním jater může být použito pro diferenciální diagnostiku a sledování progrese onemocnění.

Malá pozornost byla věnována tomu, že podobně jako prokoagulační faktory jsou v tomto prostředí ve stejné míře redukovány také jejich antikoagulační protějšky (jmenovitě protein C [PC] a antitrombin).