Zaburzenia hemostazy u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby

Wątroba odgrywa zasadniczą rolę w układzie hemostazy. Wątroba odgrywa główną rolę w syntezie wszystkich czynników krzepnięcia i inhibitorów krzepnięcia. W warunkach fizjologicznych zrównoważony poziom prokoagulantów i antykoagulantów determinuje ryzyko krwotoku i zakrzepicy.

W przewlekłych chorobach wątroby spowodowanych przewlekłym zapaleniem wątroby i współistniejącą marskością wątroby ta nierównowaga hemostatyczna prowadzi do nadkrzepliwości, która sprzyja zakrzepicy pomimo dłuższych czasów krzepnięcia osocza w porównaniu z osobami zdrowymi. Końcowa faza marskości wątroby jest jednak głównie związana ze skłonnością do krwawień.

Białko C (PC) i białko S (PS) to glikoproteiny zależne od witaminy K, które działają jak naturalne antykoagulanty.

Antytrombina III (AT III) jest naturalnym antykoagulantem syntetyzowanym wyłącznie w komórkach miąższowych wątroby. Przyczyną nadkrzepliwości w przewlekłych chorobach wątroby jest obniżony poziom białka C i podwyższony poziom czynnika VIIIa. Konsekwencją nadkrzepliwości jest głęboka może wystąpić zakrzepica żył, zatorowość płucna, zakrzepica żyły wątrobowej i wrotnej.

Varnika i wsp. 2017 stwierdzili istotnie niską wartość białka C zarówno w grupie z przewlekłym zapaleniem wątroby, jak iz marskością wątroby w porównaniu z grupą kontrolną.

Nabyty niedobór АТ III może być spowodowany zmniejszoną syntezą w wyniku uszkodzenia komórek wątroby Pacjenci z CLD byli (i nadal są) poddawani przesiewowym badaniom laboratoryjnym oznaczającym czasy protrombinowe i czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (PT i APTT), a osoby z nieprawidłowymi wartościami (są) leczone osoczem lub środkami prokoagulacyjnymi w celu skorygowania nieprawidłowości i zapobiegania krwotokom podczas zabiegów inwazyjnych lub tamowania krwawień z przewodu pokarmowego. Saja i wsp. oraz Saray i wsp. 2009 stwierdzili znacznie niższą wartość białka C zarówno w grupie z przewlekłym zapaleniem wątroby, jak iz marskością wątroby w porównaniu z grupą kontrolną. Było to oznaką zmniejszonej zdolności syntezy hepatocytów w przewlekłym zapaleniu wątroby. Zocco i wsp. 2009 wykazali, że w przypadku CLD obniżenie poziomu PC w osoczu koreluje z wyższym wynikiem w skali MELD (Model For End-Stage Liver Disease). Odkrycia te, w tym obecne, potwierdzają, że poziomy PC są czułymi markerami.

Oznaczanie poziomu AT III i aktywności aminotransferaz u pacjentów z chorobami wątroby może być wykorzystane w diagnostyce różnicowej i monitorowaniu progresji choroby.

Niewiele uwagi poświęcono faktowi, że podobnie jak czynniki prokoagulacyjne, ich antykoagulacyjne odpowiedniki (mianowicie białko C [PC] i antytrombina) są również redukowane w tym samym stopniu w tym ustawieniu.