Role hyperbarického kyslíku a neuropsychologické terapie v kognitivních funkcích po traumatickém poranění mozku
29. července 2021 aktualizováno: Hung-Chen Wang
Traumatické poranění mozku (TBI) způsobené nehodami je na Tchaj-wanu velmi důležitým problémem veřejného zdraví. Každý rok je mnoho lidí s poškozením mozku a kognitivní dysfunkcí způsobenou traumatickým poraněním mozku. V současné době neexistuje účinná léčba kognitivní dysfunkce způsobené traumatickým poraněním mozku. Důkazy z klinických studií z posledních let naznačují, že hyperbarická oxygenoterapie může být léčbou pro opravu nervů po poranění mozku.
Mnoho studií prokázalo, že oxidační stres a zánětlivé reakce hrají důležitou roli v patogenezi centrálního nervového systému. V posledních letech náš výzkumný tým prokázal, že oxidační stres a zánětlivá reakce jsou významně spojeny s prognózou pacientů s traumatickým poraněním mozku, mozkovým krvácením a pacientů s mrtvicí. Stále více důkazů také ukazuje, že oxidační stres a zánětlivá reakce hrají důležitou roli v neuropatologických změnách mentálních kognitivních následků po traumatickém poranění mozku. Toto zranění může být postupné od okamžiku poranění hlavy. Tento proces začíná generováním oxidačního stresu a volných radikálů. Když systém opravy buněk a zachycování volných radikálů nemůže účinně překonat nadměrnou produkci volných radikálů, dojde k reakci oxidativního poškození, která způsobí aktivaci řady zánětlivých buněk a cytokinů. Studie také ukázaly, že při inhibici těch volných radikálů, které produkují oxidační stres, lze významně zlepšit neurologické funkce a kognitivní funkce hlavy po traumatu.
Všeobecně se uznává, že kombinované působení hyperoxie a hyperbarického tlaku vede k významnému zlepšení okysličení tkání při cílení jak na kyslík, tak na geny citlivé na tlak, což vede ke zlepšení mitochondriálního metabolismu s antiapoptickými a protizánětlivými účinky. Výzkumníci letos publikovali článek, který ukazuje, že hyperbarická oxygenoterapie může zlepšit prognózu pacientů s akutní cévní mozkovou příhodou a zvýšit endoteliální progenitorové buňky v systémovém oběhu.
Výzkumníci plánují provést tento výzkumný projekt pomocí hyperbarické oxygenoterapie a neuropsychologické terapie a za použití vědeckých testů a hodnocení neurokognitivních funkcí. Výzkumníci doufají, že zodpoví následující otázky: (1) Zda léčba hyperbarickým kyslíkem může zlepšit oxidační stres a zánětlivou reakci po poranění mozku a pozorovat změny v koncentraci biomarkerů; (2) Zda hyperbarická oxygenoterapie a neuropsychologická terapie mohou zlepšit kognitivní funkce po poranění mozku; a (3) které biomarkery jsou faktory, které ovlivňují prognózu kognitivních funkcí.
Přehled studie
Postavení
Ukončeno
Intervence / Léčba
Detailní popis
Metodika výzkumu Bude provedena prospektivní kohortová studie. Doba sledování je 18 týdnů.
Diagnostická kritéria lehkého a středně těžkého traumatického poranění mozku. Diagnostická kritéria traumatického poranění mozku budou v souladu s (1) Pokyny Americké asociace neurochirurgických chirurgů (AANS) pro léčbu těžkého poranění hlavy; (2) YOUMANS Neurologická chirurgie Páté vydání pokynů pro traumatické poranění mozku.
Definice a klasifikace Traumatické poranění mozku je definováno jako poškození mozku způsobené vnější mechanickou silou, jako je rychlé zrychlení nebo zpomalení, náraz, tlakové vlny nebo průnik projektilu. V důsledku poranění je funkce mozku dočasně nebo trvale narušena a strukturální poškození může, ale nemusí být detekovatelné současnou zobrazovací technologií. TBI je obvykle klasifikován na základě závažnosti, anatomických rysů poranění a příčiny poranění. Závažnost se posuzuje podle trvání ztráty vědomí (LOC), posttraumatické amnézie (PTA) a stupnice vědomí podle Glasgow coma scale (GCS). Přibližně (70–90 %) TBI v USA je klasifikováno jako mírné TBI (mTBI) nebo otřes mozku – trvání LOC 0–30 minut, trvání PTA méně než jeden den a stupeň GCS 13–15. Postconcussion syndrom (PCS) je soubor příznaků, které následují po mTBI u většiny pacientů. Příznaky PCS zahrnují bolest hlavy, závratě, neuropsychiatrické příznaky a kognitivní poruchy. U většiny pacientů může PCS trvat týdny nebo měsíce a až 25 % pacientů může zaznamenat prodloužený PCS (PPCS), u kterého symptomy trvají déle než šest měsíců. Takoví jedinci jsou vystaveni vysokému riziku emoční a kognitivní dysfunkce, která vrcholí neschopností vykonávat běžné denní činnosti, pracovní povinnosti a standardní sociální vztahy.
Hypotézy a účel:
V této studii vědci předpokládají, že hyperbarická oxygenoterapie v neuroterapeutikách, ve světle nedávných přesvědčivých důkazů o účinnosti hyperbarické oxygenoterapie při opravě mozku a nového chápání energetického managementu mozku a reakce na poškození. Vyšetřovatelé diskutují o optimálním načasování léčby, optimální křivce závislosti odpovědi na dávce (hladiny tlaku kyslíku), vhodných kandidátech a slibných budoucích směrech. Výzkumníci spekulují, že tyto změny biomarkerů korelovaly s účinností hyperbarické oxygenoterapie a progresí neuropsychologického testování během 18týdenního sledování.
Výzkumníci plánují provést tento výzkumný projekt prostřednictvím hyperbarické oxygenoterapie a neuropsychologické terapie a za použití vědeckých testů a hodnocení neurokognitivních funkcí. Vědecké testy včetně průtokové cytometrie k vyhodnocení frakce cirkulujících aktivovaných krevních destiček, podílu apoptózy leukocytózy, erytrocytárního testu antioxidačních enzymů a testu ELISA na zánětlivé markery.
Účel:
- Vyhodnotit, zda léčba hyperbarickým kyslíkem může zlepšit oxidační stres a zánětlivou reakci po poranění mozku, a pozorovat změny v koncentraci biomarkerů.
- Zhodnotit, zda hyperbarická oxygenoterapie a neuropsychologická terapie mohou zlepšit kognitivní funkce po poranění mozku.
- Vyhodnotit, které biomarkery jsou faktory, které ovlivňují prognózu kognitivních funkcí.
Typ studie
Intervenční
Zápis (Aktuální)
10
Fáze
- Nelze použít
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
-
Kaohsiung, Tchaj-wan, 807
- Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
18 let až 65 let (Dospělý, Starší dospělý)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ne
Pohlaví způsobilá ke studiu
Všechno
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Traumatické poranění mozku, mírné a středně těžké.
- Věk mezi 18 a 65 lety
Kritéria vyloučení:
- Penetrační zranění, včetně střelného zranění
- V kombinaci s jiným velkým traumatem, které mělo nestabilní hemodynamiku
- Závažné systémové onemocnění, jako je ESRD, cirhóza jater, CHF nebo maligní onemocnění
- Důkazy pro alkoholismus nebo jiné návykové poruchy nebo známé afektivní nebo jiné psychiatrické onemocnění nebo užívání sedativ nebo neuroleptických léků
- Známé neurologické poruchy potenciálně ovlivňující centrální nervový systém nebo závažné nedávné životní události, které by mohly narušit neuropsychologické testování.
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Léčba
- Přidělení: Nerandomizované
- Intervenční model: Paralelní přiřazení
- Maskování: Žádné (otevřený štítek)
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Aktivní komparátor: Skupina léčená HBO
Pacienti v léčené skupině byli hodnoceni tři - na začátku, po 6 týdnech HBOT a po 6 týdnech neuropsychologické léčby nebo bez léčby.
|
Pacienti s hyperbarickou kyslíkovou terapií (HBOT) byli umístěni do komory, která byla natlakována vzduchem na 2,5 ATA během 15 minut a byl jim dodáván 100% kyslík po dobu 25 minut, poté následovala 5minutová vzduchová přestávka.
Tento cyklus se jednou opakoval a následoval 100% kyslík po dobu 10 minut, po této době se v komoře snížil tlak na 1 ATA během 15 minut se 100% kyslíkem na celkovou dobu ošetření 100 minut.
Ostatní jména:
|
|
Falešný srovnávač: crossover skupina
Pacienti ve zkřížené skupině byli hodnoceni třikrát: výchozí stav, po 6 týdnech kontrolního období bez léčby a po následujících 6 týdnech HBOT
|
Pacienti s hyperbarickou kyslíkovou terapií (HBOT) byli umístěni do komory, která byla natlakována vzduchem na 2,5 ATA během 15 minut a byl jim dodáván 100% kyslík po dobu 25 minut, poté následovala 5minutová vzduchová přestávka.
Tento cyklus se jednou opakoval a následoval 100% kyslík po dobu 10 minut, po této době se v komoře snížil tlak na 1 ATA během 15 minut se 100% kyslíkem na celkovou dobu ošetření 100 minut.
Ostatní jména:
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Neuropsychologické testování - Wechslerova stupnice inteligence dospělých-III (WAIS-III)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Subtesty zahrnovaly následující: informace s mírou obecných znalostí, rozsah číslic, schopnost slovní zásoby definovat 35 slov, aritmetika, porozumění, podobnosti, dokončování obrázků, uspořádání obrázků, blokový design, symbol číslic a sestavování objektů.
Skóre by mohlo dále podsoudit verbální porozumění, percepční uvažování a index pracovní paměti.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Neuropsychologické testování – nástroj na screening kognitivní schopnosti (CASI)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
zahrnuje testy devíti domén kognitivních funkcí (pozornost, koncentrace, orientace, krátkodobá a dlouhodobá paměť, jazykové schopnosti, vizuální konstrukce, generování seznamu slov, abstrakce a úsudek) a skóre se pohybuje od 0 (nejhorší) do 100 ( nejlepší skóre).
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Neuropsychologické testování - mini-mentální vyšetření (MMSE)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Test Mini-Mental State Examination (MMSE) je 30bodový dotazník.
Jakékoli skóre vyšší nebo rovné 24 bodům (ze 30) ukazuje na normální kognici.
Pod touto hodnotou mohou skóre indikovat těžké (≤9 bodů), středně těžké (10-18 bodů) nebo mírné (19-23 bodů) kognitivní poruchy.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Neuropsychologické testování – krátký dotazník Form 36
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
SF-36 využívá osm zdravotních konceptů: fyzické fungování, tělesnou bolest, omezení role kvůli fyzickým zdravotním problémům, omezení role kvůli osobním nebo emocionálním problémům, emocionální pohodu, sociální fungování, energii/únavu a celkové vnímání zdraví.
Hodnocení SF-36 je dvoustupňový proces.
Nejprve je každá položka hodnocena v rozmezí 0 až 100, takže nejnižší a nejvyšší možné skóre je nastaveno na 0 a 100, v tomto pořadí.
Skóre představuje procento celkového možného dosaženého skóre.
V kroku 2 jsou položky ve stejné škále zprůměrovány dohromady, aby se vytvořilo 8 skóre na stupnici.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Neuropsychologické testování – dotazník kvality života Světové zdravotnické organizace (WHOQOL-BREF)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
dotazník je 26-položkový dotazník, který hodnotí 4 domény kvality života (QoL), a to fyzickou, psychologickou, sociální vztahy a prostředí
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Neuropsychologické testování – Beckův inventář deprese
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
BDI-II obsahuje 21 otázek, každá odpověď je hodnocena na stupnici od 0 do 3. Vyšší celkové skóre ukazuje na závažnější příznaky deprese.
Zde použité standardizované mezní hodnoty se liší od originálu jako takového: 0-13: minimální deprese; 14-19: mírná deprese; 20-28: střední deprese; a 29-63: těžká deprese.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
markery oxidačního poškození: aktivita erytrocytární superoxiddismutázy (SOD).
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
komerčně dostupnou soupravou (Ransod, Randox Lab., Grumlin, UK) založenou na metodě vyvinuté McCordem a Fridovichem.
Aktivita SOD se pak měří stupněm inhibice této reakce.
Test bude proveden na promytých červených krvinkách zředěním vzorků, aby se dosáhlo 30 až 60% inhibice.
Spolu se soupravou je dodáván standard, který je naředěn tak, aby poskytl řadu standardů a kalibrační křivku.
Standardní křivka se vytvoří vynesením % inhibice pro každý standard proti Log 10.
Výsledek bude vynásoben příslušným faktorem ředění (100) a vyjádřen v jednotkách/litr (U/L) plné krve.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery oxidačního poškození: Aktivita erytrocytární glutathionperoxidázy (GPx).
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Aktivita GPx erytrocytů bude měřena pomocí komerčně dostupné soupravy (Ransel; Randox Lab, Crumlin, U.K.).
Získaný výsledek bude vyjádřen v U/l hemolyzátu a bude vynásoben příslušným faktorem ředění, aby se získal výsledek v U/l plné krve.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery oxidačního poškození: obsah malondialdehydu (MDA) v séru
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Sérová MDA bude měřena pomocí testu s reaktivními látkami s thiobarbiturovou kyselinou (TBARS).
Činidlo TBARS (1 ml) se přidá k 0,5 ml alikvotu séra a zahřívá se 20 minut na 100 °C.
Antioxidant, butylovaný hydroxytoluen, bude přidán před zahřátím vzorků.
Po ochlazení na ledu se vzorky odstředí při 840 g po dobu 15 minut a absorbance supernatantu se odečte při 532 nm.
Slepé vzorky pro každý vzorek budou připraveny a posouzeny stejným způsobem, aby se korigoval příspěvek A532 ke vzorku.
Výsledky TBARS budou vyjádřeny jako ekvivalenty MDA za použití 1,1,3,3-tetraethoxypropanu.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery oxidačního poškození: obsah thiolů bez séra
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Thioly bez plazmy budou stanoveny přímou reakcí thiolů s kyselinou 5,5-dithiobis-2-nitrobenzoovou (DTNB) za vzniku kyseliny 5-thio-2-nitrobenzoové (TNB).
Množství thiolů ve vzorku bude vypočteno z absorbance stanovené pomocí extinkčního koeficientu TNB (A412 = 13 600 M-1cm-1).
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Cytokiny (IL-1p) pomocí enzymatických imunosorbentních testů
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Cytokiny (IL-6) pomocí enzymatických imunosorbentních testů
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Cytokiny (IL-10) pomocí enzymatických imunosorbentních testů
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
Cytokiny (TNF-α) pomocí enzymatických imunosorbentních testů
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
aktivace endotelu a leukocytů (ICAM-1)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
aktivace endotelu a leukocytů (VCAM-1)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
aktivace endotelu a leukocytů (E-selektin)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
aktivace endotelu a leukocytů (L-selektin)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
budou testovány ve vzorcích séra a kvantifikovány komerčně dostupnou kolorimetrickou ELISA.
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery zánětu nervů (S-100)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
pomocí enzymatických imunosorbentních testů; Hodnoty intra- a inter-assay koeficientů se pohybovaly kolem 5 %. Koncentrace je vyjádřena jako pg/ml
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery nervového zánětu (tau protein)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
pomocí enzymatických imunosorbentních testů; Hodnoty intra- a inter-assay koeficientů se pohybovaly kolem 5 %. Koncentrace je vyjádřena jako pg/ml
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery zánětu nervů (MMP-2)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
pomocí enzymatických imunosorbentních testů; Hodnoty intra- a inter-assay koeficientů se pohybovaly kolem 5 %. Koncentrace je vyjádřena jako ng/ml
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
markery neurálního zánětu (MMP-9)
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
pomocí enzymatických imunosorbentních testů; Hodnoty intra- a inter-assay koeficientů se pohybovaly kolem 5 %. Koncentrace je vyjádřena jako ng/ml
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
|
DNA bez plazmatických buněk metodou Real-time kvantitativní PCR
Časové okno: Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
DNA bude extrahována z 200 μl vzorků plazmy pomocí soupravy QIAamp Blood Kit (Qiagen) podle „protokolu krve a tělesných tekutin“ podle doporučení výrobce.
Plazmatická DNA bude měřena kvantitativní PCR v reálném čase pro gen β-globin a gen ND2.
Gen β-globinu je přítomen ve všech jaderných buňkách těla, zatímco gen ND2 je specifická mitochondriální DNA.
Exprese β-globinu a mtDNA bude měřena kvantitativní RT-PCR na základě kontinuálního měření zeleného fluorescenčního barviva Syber, které se váže na dvouvláknovou DNA generovanou během PCR, a specifického primerového páru pro β-globin-354F (5'-GTG CAC CTG ACT CCT GAG GAG A-3') a β-globin-455R (5'-CCT TGA TAC CAA CCT GCC CAG-3') a ND2 (dopředu：5'-CAC AGA AGC TGC CAT CAA GTA -3'; zadní strana:5'-CCG GAG AGT ATA TTG TTG AAG AG -3').
|
Změna od výchozího stavu, po 6 týdnech HBOT a po 6krát neuropsychologické léčbě.
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Sponzor
Vyšetřovatelé
- Studijní židle: Tsang-Tang Hsieh, MD, Chang Gung Medical Foundation
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70164-9.
- Lenzlinger PM, Morganti-Kossmann MC, Laurer HL, McIntosh TK. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury. Mol Neurobiol. 2001 Aug-Dec;24(1-3):169-81. doi: 10.1385/MN:24:1-3:169.
- Zhang X, Chen Y, Jenkins LW, Kochanek PM, Clark RS. Bench-to-bedside review: Apoptosis/programmed cell death triggered by traumatic brain injury. Crit Care. 2005 Feb;9(1):66-75. doi: 10.1186/cc2950. Epub 2004 Sep 3.
- Schmidt OI, Leinhase I, Hasenboehler E, Morgan SJ, Stahel PF. [The relevance of the inflammatory response in the injured brain]. Orthopade. 2007 Mar;36(3):248, 250-8. doi: 10.1007/s00132-007-1061-z. German.
- Lu J, Goh SJ, Tng PY, Deng YY, Ling EA, Moochhala S. Systemic inflammatory response following acute traumatic brain injury. Front Biosci (Landmark Ed). 2009 Jan 1;14(10):3795-813. doi: 10.2741/3489.
- Stein SC, Smith DH. Coagulopathy in traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2004;1(4):479-88. doi: 10.1385/NCC:1:4:479.
- Wang HC, Wang PM, Lin YJ, Kwan AL, Lin WC, Tsai NW, Cheng BC, Chang WN, Su BY, Kung CT, Lu CH. Serum adhesion molecules, outcome and neuro-psychological function in acute traumatic brain injury patients. Clin Chim Acta. 2013 Aug 23;423:122-9. doi: 10.1016/j.cca.2013.04.023. Epub 2013 Apr 30.
- Lehnardt S. Innate immunity and neuroinflammation in the CNS: the role of microglia in Toll-like receptor-mediated neuronal injury. Glia. 2010 Feb;58(3):253-63. doi: 10.1002/glia.20928.
- Rhind SG, Crnko NT, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB. Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. J Neuroinflammation. 2010 Jan 18;7:5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5.
- Carson MJ, Thrash JC, Walter B. The cellular response in neuroinflammation: The role of leukocytes, microglia and astrocytes in neuronal death and survival. Clin Neurosci Res. 2006 Dec;6(5):237-245. doi: 10.1016/j.cnr.2006.09.004.
- Wang HC, Yang TM, Lin YJ, Chen WF, Ho JT, Lin YT, Kwan AL, Lu CH. Serial serum leukocyte apoptosis levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. Biomed Res Int. 2014;2014:720870. doi: 10.1155/2014/720870. Epub 2014 Apr 17.
- Kadhim HJ, Duchateau J, Sebire G. Cytokines and brain injury: invited review. J Intensive Care Med. 2008 Jul-Aug;23(4):236-49. doi: 10.1177/0885066608318458. Epub 2008 May 25.
- Wang HC, Lin YJ, Shih FY, Chang HW, Su YJ, Cheng BC, Su CM, Tsai NW, Chang YT, Kwan AL, Lu CH. The Role of Serial Oxidative Stress Levels in Acute Traumatic Brain Injury and as Predictors of Outcome. World Neurosurg. 2016 Mar;87:463-70. doi: 10.1016/j.wneu.2015.10.010. Epub 2015 Oct 23.
- Soriano SG, Piva S. Central nervous system inflammation. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2008;42:154-9. doi: 10.1017/S0265021507003390.
- Balabanov R, Goldman H, Murphy S, Pellizon G, Owen C, Rafols J, Dore-Duffy P. Endothelial cell activation following moderate traumatic brain injury. Neurol Res. 2001 Mar-Apr;23(2-3):175-82. doi: 10.1179/016164101101198514.
- Wang HC, Lin YJ, Tsai NW, Su BY, Kung CT, Chen WF, Kwan AL, Lu CH. Serial plasma deoxyribonucleic acid levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2014 Jun 1;31(11):1039-45. doi: 10.1089/neu.2013.3070. Epub 2014 Mar 31.
- Godman CA, Chheda KP, Hightower LE, Perdrizet G, Shin DG, Giardina C. Hyperbaric oxygen induces a cytoprotective and angiogenic response in human microvascular endothelial cells. Cell Stress Chaperones. 2010 Jul;15(4):431-42. doi: 10.1007/s12192-009-0159-0. Epub 2009 Dec 1.
- Awasthi D, Church DF, Torbati D, Carey ME, Pryor WA. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats. Surg Neurol. 1997 Jun;47(6):575-81; discussion 581-2. doi: 10.1016/s0090-3019(96)00461-2.
- Tyurin VA, Tyurina YY, Borisenko GG, Sokolova TV, Ritov VB, Quinn PJ, Rose M, Kochanek P, Graham SH, Kagan VE. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats: quantitation of biomarkers and detection of free radical intermediates. J Neurochem. 2000 Nov;75(5):2178-89. doi: 10.1046/j.1471-4159.2000.0752178.x.
- Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Kliakhandler K, Kamiager I, Gal N, Friedman M, Ben-Jacob E, Golan H. Hyperbaric oxygen induces late neuroplasticity in post stroke patients--randomized, prospective trial. PLoS One. 2013;8(1):e53716. doi: 10.1371/journal.pone.0053716. Epub 2013 Jan 15.
- Harch PG. Hyperbaric oxygen therapy for post-concussion syndrome: contradictory conclusions from a study mischaracterized as sham-controlled. J Neurotrauma. 2013 Dec 1;30(23):1995-9. doi: 10.1089/neu.2012.2799. Epub 2013 Oct 11. No abstract available.
- Boussi-Gross R, Golan H, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Friedman M, Hoofien D, Shlamkovitch N, Ben-Jacob E, Efrati S. Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury - randomized prospective trial. PLoS One. 2013 Nov 15;8(11):e79995. doi: 10.1371/journal.pone.0079995. eCollection 2013.
- Chen CY, Wu RW, Tsai NW, Lee MS, Lin WC, Hsu MC, Huang CC, Lai YR, Kung CT, Wang HC, Su YJ, Su CM, Hsiao SY, Cheng BC, Chiang YF, Lu CH. Increased circulating endothelial progenitor cells and improved short-term outcomes in acute non-cardioembolic stroke after hyperbaric oxygen therapy. J Transl Med. 2018 Sep 12;16(1):255. doi: 10.1186/s12967-018-1629-x.
- Kendall AC, Whatmore JL, Harries LW, Winyard PG, Eggleton P, Smerdon GR. Different oxygen treatment pressures alter inflammatory gene expression in human endothelial cells. Undersea Hyperb Med. 2013 Mar-Apr;40(2):115-23.
- Chen Y, Nadi NS, Chavko M, Auker CR, McCarron RM. Microarray analysis of gene expression in rat cortical neurons exposed to hyperbaric air and oxygen. Neurochem Res. 2009 Jun;34(6):1047-56. doi: 10.1007/s11064-008-9873-8. Epub 2008 Nov 18.
- Lin KC, Niu KC, Tsai KJ, Kuo JR, Wang LC, Chio CC, Chang CP. Attenuating inflammation but stimulating both angiogenesis and neurogenesis using hyperbaric oxygen in rats with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Mar;72(3):650-9. doi: 10.1097/TA.0b013e31823c575f. Erratum In: J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jul;73(1):295-6.
- Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, Colohan A. Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke. Pathophysiology. 2005 Jul;12(1):63-77. doi: 10.1016/j.pathophys.2005.01.003.
- Vlodavsky E, Palzur E, Soustiel JF. Hyperbaric oxygen therapy reduces neuroinflammation and expression of matrix metalloproteinase-9 in the rat model of traumatic brain injury. Neuropathol Appl Neurobiol. 2006 Feb;32(1):40-50. doi: 10.1111/j.1365-2990.2005.00698.x.
- Huang L, Obenaus A. Hyperbaric oxygen therapy for traumatic brain injury. Med Gas Res. 2011 Sep 6;1(1):21. doi: 10.1186/2045-9912-1-21.
- Chen Z, Ni P, Lin Y, Xiao H, Chen J, Qian G, Ye Y, Xu S, Wang J, Yang X. Visual pathway lesion and its development during hyperbaric oxygen treatment: a bold- fMRI and DTI study. J Magn Reson Imaging. 2010 May;31(5):1054-60. doi: 10.1002/jmri.22142.
- May M, Milders M, Downey B, Whyte M, Higgins V, Wojcik Z, Amin S, O'Rourke S. Social Behavior and Impairments in Social Cognition Following Traumatic Brain Injury. J Int Neuropsychol Soc. 2017 May;23(5):400-411. doi: 10.1017/S1355617717000182. Epub 2017 Apr 12.
- Milders M, Ietswaart M, Crawford JR, Currie D. Social behavior following traumatic brain injury and its association with emotion recognition, understanding of intentions, and cognitive flexibility. J Int Neuropsychol Soc. 2008 Mar;14(2):318-26. doi: 10.1017/S1355617708080351. Erratum In: J Int Neuropsychol Soc. 2008 May;14(3):508.
- Allerdings MD, Alfano DP. Neuropsychological correlates of impaired emotion recognition following traumatic brain injury. Brain Cogn. 2006 Mar;60(2):193-4. doi: 10.1016/j.bandc.2004.09.018.
- Tousignant B, Jackson PL, Massicotte E, Beauchamp MH, Achim AM, Vera-Estay E, Bedell G, Sirois K. Impact of traumatic brain injury on social cognition in adolescents and contribution of other higher order cognitive functions. Neuropsychol Rehabil. 2018 Apr;28(3):429-447. doi: 10.1080/09602011.2016.1158114. Epub 2016 Mar 10.
- Sirois K, Tousignant B, Boucher N, Achim AM, Beauchamp MH, Bedell G, Massicotte E, Vera-Estay E, Jackson PL. The contribution of social cognition in predicting social participation following moderate and severe TBI in youth. Neuropsychol Rehabil. 2019 Oct;29(9):1383-1398. doi: 10.1080/09602011.2017.1413987. Epub 2017 Dec 18.
- Westerhof-Evers HJ, Visser-Keizer AC, Fasotti L, Schonherr MC, Vink M, van der Naalt J, Spikman JM. Effectiveness of a Treatment for Impairments in Social Cognition and Emotion Regulation (T-ScEmo) After Traumatic Brain Injury: A Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):296-307. doi: 10.1097/HTR.0000000000000332.
- Hart T, Brockway JA, Maiuro RD, Vaccaro M, Fann JR, Mellick D, Harrison-Felix C, Barber J, Temkin N. Anger Self-Management Training for Chronic Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: Results of a Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):319-331. doi: 10.1097/HTR.0000000000000316.
- Ali A, Hall I, Blickwedel J, Hassiotis A. Behavioural and cognitive-behavioural interventions for outwardly-directed aggressive behaviour in people with intellectual disabilities. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 7;2015(4):CD003406. doi: 10.1002/14651858.CD003406.pub4.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
9. dubna 2019
Primární dokončení (Aktuální)
28. února 2021
Dokončení studie (Aktuální)
28. února 2021
Termíny zápisu do studia
První předloženo
25. března 2019
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
1. dubna 2019
První zveřejněno (Aktuální)
2. dubna 2019
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
2. srpna 2021
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
29. července 2021
Naposledy ověřeno
1. července 2021
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
- 201801854A3
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
Nerozhodný
Popis plánu IPD
Plánujeme jednotlivé sady dat účastníků, které budou sdíleny při dotazování ostatních výzkumníků.
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Ne
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Ne
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .