El papel del oxígeno hiperbárico y la terapia neuropsicológica en la función cognitiva después de una lesión cerebral traumática
29 de julio de 2021 actualizado por: Hung-Chen Wang
La lesión cerebral traumática (TBI) causada por accidentes es un problema de salud pública muy importante en Taiwán. Hay muchas personas con daño cerebral y disfunción cognitiva causada por una lesión cerebral traumática cada año. Actualmente, no existe un tratamiento efectivo para la disfunción cognitiva causada por una lesión cerebral traumática. La evidencia de los estudios clínicos en los últimos años sugiere que la oxigenoterapia hiperbárica puede ser un tratamiento para reparar los nervios después de una lesión cerebral.
Muchos estudios han demostrado que el estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias juegan un papel importante en la patogénesis del sistema nervioso central. En los últimos años, nuestro equipo de investigación ha demostrado que el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria están significativamente asociados con el pronóstico de los pacientes con lesión cerebral traumática, hemorragia cerebral y pacientes con accidente cerebrovascular. Cada vez más evidencias también muestran que el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria juegan un papel importante en los cambios neuropatológicos de las secuelas cognitivas mentales después de una lesión cerebral traumática. Esta lesión puede ser gradual desde el momento del traumatismo craneoencefálico. Este proceso comienza con la generación de estrés oxidativo y radicales libres. Cuando el sistema de reparación celular y captación de radicales libres no puede superar eficazmente la producción excesiva de radicales libres, se producirá una reacción de daño oxidativo, provocando la activación de una serie de células inflamatorias y citocinas. Los estudios también han demostrado que al inhibir los radicales libres que producen estrés oxidativo, la función neurológica y la función cognitiva de la cabeza después del trauma pueden mejorar significativamente.
Cada vez se reconoce más que la acción combinada de la hiperoxia y la presión hiperbárica conduce a una mejora significativa en la oxigenación de los tejidos mientras se dirige tanto al oxígeno como a los genes sensibles a la presión, lo que da como resultado un metabolismo mitocondrial mejorado con efectos antiapoptóticos y antiinflamatorios. Los investigadores publicaron un artículo este año que muestra que la oxigenoterapia hiperbárica puede mejorar el pronóstico de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y aumentar las células progenitoras endoteliales en la circulación sistémica.
Los investigadores planean llevar a cabo este proyecto de investigación a través de la oxigenoterapia hiperbárica y la terapia neuropsicológica, y utilizando pruebas científicas y evaluaciones de la función neurocognitiva. Los investigadores esperan responder las siguientes preguntas: (1) si el tratamiento con oxígeno hiperbárico puede mejorar el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria después de una lesión cerebral y observar cambios en la concentración de biomarcadores; (2) Si la oxigenoterapia hiperbárica y la terapia neuropsicológica pueden mejorar la función cognitiva después de una lesión cerebral; y (3) qué biomarcadores son factores que influyen en el pronóstico de la función cognitiva.
Descripción general del estudio
Estado
Terminado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Metodología de la investigación Se realizará un estudio de cohorte prospectivo. Los períodos de seguimiento son de 18 semanas.
Criterios diagnósticos del traumatismo craneoencefálico leve y moderado. Los criterios de diagnóstico de lesión cerebral traumática estarán de acuerdo con (1) las Pautas para el manejo de lesiones graves en la cabeza de la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neuroquirúrgicos (AANS); (2) Pautas de la quinta edición de cirugía neurológica YOUMANS para lesiones cerebrales traumáticas.
Definiciones y clasificaciones La lesión cerebral traumática se define como el daño al cerebro que resulta de una fuerza mecánica externa, como una aceleración o desaceleración rápida, impacto, ondas expansivas o penetración de un proyectil. Como consecuencia de la lesión, la función cerebral se ve afectada de manera temporal o permanente y el daño estructural puede detectarse o no con la tecnología de imágenes actual. La TBI generalmente se clasifica según la gravedad, las características anatómicas de la lesión y la causa de la lesión. La gravedad se evalúa de acuerdo con la duración de la pérdida de conciencia (LOC), la amnesia postraumática (PTA) y la clasificación del nivel de conciencia en la escala de coma de Glasgow (GCS). Aproximadamente (70-90%) de los TBI en los EE. UU. se clasifican como TBI leve (mTBI) o conmoción cerebral: duración LOC de 0-30 minutos, duración PTA de menos de un día y grado GCS de 13-15. El síndrome posterior a la conmoción cerebral (PCS) es un conjunto de síntomas que suceden a la mTBI en la mayoría de los pacientes. Los síntomas de PCS incluyen dolor de cabeza, mareos, síntomas neuropsiquiátricos y deterioro cognitivo. En la mayoría de los pacientes, el PCS puede continuar durante semanas o meses, y hasta el 25% de los pacientes pueden experimentar PCS prolongado (PPCS) en el que los síntomas duran más de seis meses. Tales individuos corren un alto riesgo de disfunción emocional y cognitiva, que culmina en la incapacidad para llevar a cabo las actividades diarias ordinarias, las responsabilidades laborales y las relaciones sociales estándar.
Hipótesis y Propósito:
En este estudio, los investigadores plantean la hipótesis de que la oxigenoterapia hiperbárica en neuroterapéutica, a la luz de la reciente evidencia persuasiva de la eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica en la reparación del cerebro y de la nueva comprensión del manejo de la energía cerebral y la respuesta al daño. Los investigadores analizan el momento óptimo del tratamiento, la curva dosis-respuesta óptima (niveles de presión de oxígeno), los candidatos adecuados y las direcciones futuras prometedoras. Los investigadores especulan que estos cambios de biomarcadores se correlacionaron con la eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica y la progresión de las pruebas neuropsicológicas durante las 18 semanas de seguimiento.
Los investigadores planean llevar a cabo este proyecto de investigación a través de la oxigenoterapia hiperbárica y la terapia neuropsicológica y utilizando pruebas científicas y evaluaciones de la función neurocognitiva. Las pruebas científicas incluyen citometría de flujo para evaluar la fracción de plaquetas activadas circulantes, la proporción de apoptosis de leucocitosis, ensayo de enzimas antioxidantes en eritrocitos y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para marcadores inflamatorios.
Objetivo:
- Evaluar si el tratamiento con oxígeno hiperbárico puede mejorar el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria después de una lesión cerebral y observar cambios en la concentración de biomarcadores.
- Evaluar si la oxigenoterapia hiperbárica y la terapia neuropsicológica pueden mejorar la función cognitiva después de una lesión cerebral.
- Evaluar qué biomarcadores son factores que influyen en el pronóstico de la función cognitiva.
Tipo de estudio
Intervencionista
Inscripción (Actual)
10
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
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Kaohsiung, Taiwán, 807
- Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
18 años a 65 años (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Descripción
Criterios de inclusión:
- Traumatismo craneoencefálico, leve y moderado.
- Edad entre 18 y 65 años
Criterio de exclusión:
- Lesión penetrante, incluida la lesión por arma de fuego
- Combinado con otro trauma mayor que tenía hemodinámica inestable
- Enfermedad sistémica importante, como ESRD, cirrosis hepática, CHF o una enfermedad maligna
- Evidencia de alcoholismo o cualquier otro trastorno adictivo, o enfermedad afectiva conocida o psiquiátrica o uso de sedantes o medicamentos neurolépticos
- Trastornos neurológicos conocidos que pueden afectar el sistema nervioso central o eventos graves de la vida reciente que podrían haber interferido con las pruebas neuropsicológicas.
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: No aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Grupo tratado con HBO
Los pacientes en el grupo tratado fueron evaluados tres: al inicio del estudio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 semanas de tratamiento neuropsicológico o sin tratamiento.
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Los pacientes de Terapia de Oxígeno Hiperbárico (TOHB) se colocaron en una cámara que se presurizó con aire a 2,5 ATA durante 15 min y se les suministró oxígeno al 100% durante 25 min, seguido de un descanso de aire de 5 min.
Este ciclo se repitió una vez y siguió con oxígeno al 100 % durante 10 min, después de lo cual la cámara se despresurizó a 1 ATA durante 15 min con oxígeno al 100 % durante un tiempo total de tratamiento de 100 min.
Otros nombres:
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Comparador falso: grupo cruzado
Los pacientes en el grupo cruzado fueron evaluados tres veces: al inicio, después de un período de control de 6 semanas sin tratamiento y después de 6 semanas posteriores de TOHB
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Los pacientes de Terapia de Oxígeno Hiperbárico (TOHB) se colocaron en una cámara que se presurizó con aire a 2,5 ATA durante 15 min y se les suministró oxígeno al 100% durante 25 min, seguido de un descanso de aire de 5 min.
Este ciclo se repitió una vez y siguió con oxígeno al 100 % durante 10 min, después de lo cual la cámara se despresurizó a 1 ATA durante 15 min con oxígeno al 100 % durante un tiempo total de tratamiento de 100 min.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Pruebas neuropsicológicas- Wechsler Adult Intelligence scale-III (WAIS-III)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Las subpruebas incluyeron lo siguiente: información con una medida de conocimiento general, extensión de dígitos, capacidad de vocabulario para definir 35 palabras, aritmética, comprensión, similitudes, finalización de imágenes, disposición de imágenes, diseño de bloques, símbolos de dígitos y ensamblaje de objetos.
Las puntuaciones podrían subpuntuar aún más en comprensión verbal, razonamiento perceptivo e índice de memoria de trabajo.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Pruebas neuropsicológicas: instrumento de detección de habilidades cognitivas (CASI)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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incluye pruebas de nueve dominios de la función cognitiva (atención, concentración, orientación, memoria a corto y largo plazo, capacidad del lenguaje, construcción visual, generación de listas de palabras, abstracción y juicio), y la puntuación varía de 0 (peor) a 100 ( mejor puntuación).
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Pruebas neuropsicológicas: miniexamen del estado mental (MMSE)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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La prueba Mini-Mental State Examination (MMSE) es un cuestionario de 30 puntos.
Cualquier puntuación mayor o igual a 24 puntos (de 30) indica una cognición normal.
Por debajo de esto, las puntuaciones pueden indicar un deterioro cognitivo grave (≤9 puntos), moderado (10-18 puntos) o leve (19-23 puntos).
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Pruebas neuropsicológicas - Cuestionario Short Form 36
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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El SF-36 toca ocho conceptos de salud: funcionamiento físico, dolor corporal, limitaciones de roles debido a problemas de salud física, limitaciones de roles debido a problemas personales o emocionales, bienestar emocional, funcionamiento social, energía/fatiga y percepciones generales de salud.
La calificación del SF-36 es un proceso de dos pasos.
Primero, cada elemento se califica en un rango de 0 a 100, de modo que las puntuaciones más bajas y más altas posibles se establecen en 0 y 100, respectivamente.
Las puntuaciones representan el porcentaje de la puntuación total posible alcanzada.
En el paso 2, los elementos de la misma escala se promedian juntos para crear las 8 puntuaciones de escala.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Pruebas neuropsicológicas: el cuestionario de calidad de vida de la Organización Mundial de la Salud (WHOQOL-BREF)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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El cuestionario es un cuestionario de 26 ítems que evalúa 4 dominios de calidad de vida (QoL), a saber, relaciones físicas, psicológicas, sociales y ambientales.
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Pruebas neuropsicológicas: Inventario de depresión de Beck
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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El BDI-II contiene 21 preguntas, y cada respuesta se puntúa en una escala de 0 a 3. Las puntuaciones totales más altas indican síntomas depresivos más graves.
Los puntos de corte estandarizados utilizados aquí difieren del original como tales: 0-13: depresión mínima; 14-19: depresión leve; 20-28: depresión moderada; y 29-63: depresión severa.
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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marcadores de daño oxidativo: actividad de superóxido dismutasa eritrocítica (SOD)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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por un kit comercialmente disponible (Ransod, Randox Lab., Grumlin, UK) basado en el método desarrollado por McCord y Fridovich.
La actividad SOD se mide luego por el grado de inhibición de esta reacción.
El ensayo se realizará en glóbulos rojos lavados, diluyendo las muestras para obtener una inhibición de entre el 30 y el 60 %.
Junto con el kit, se suministra un estándar, que se diluye para proporcionar una gama de estándares y una curva de calibración.
Se producirá una curva estándar trazando el % de inhibición para cada estándar contra Log 10.
El resultado se multiplicará por el factor de dilución adecuado (100) y se expresará en unidades/litro (U/L) de sangre total.
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marcadores de daño oxidativo: actividad de la glutatión peroxidasa (GPx) de los eritrocitos
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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La actividad de GPx de eritrocitos se medirá utilizando un kit disponible comercialmente (Ransel; Randox Lab, Crumlin, Reino Unido).
El resultado obtenido se expresará en U/L de hemolizado y se multiplicará por el factor de dilución adecuado para obtener el resultado en U/L de sangre total.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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marcadores de daño oxidativo: contenido sérico de malondialdehído (MDA)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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La MDA sérica se medirá utilizando el ensayo de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS).
Se agregará el reactivo TBARS (1 ml) a una alícuota de 0,5 ml de suero y se calentará durante 20 minutos a 100 °C.
El antioxidante, hidroxitolueno butilado, se agregará antes de calentar las muestras.
Después de enfriar en hielo, las muestras se centrifugarán a 840 g durante 15 minutos y se leerá la absorbancia del sobrenadante a 532 nm.
Los espacios en blanco para cada muestra se prepararán y evaluarán de la misma manera para corregir la contribución de A532 a la muestra.
Los resultados de TBARS se expresarán como equivalentes de MDA utilizando 1,1,3,3-tetraetoxipropano.
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marcadores de daño oxidativo: contenido sérico de tiol libre
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Los tioles libres de plasma se determinarán haciendo reaccionar directamente los tioles con ácido 5,5-ditiobis 2-nitrobenzoico (DTNB) para formar ácido 5-tio-2-nitrobenzoico (TNB).
La cantidad de tioles en la muestra se calculará a partir de la absorbancia determinada utilizando el coeficiente de extinción de TNB (A412 = 13.600 M-1cm-1).
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Citocinas (IL-1β) mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Citocinas (IL-6) por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Citoquinas (IL-10) por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Citocinas (TNF-α) mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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activación de endotelio-leucocitos (ICAM-1)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Activación de endotelio-leucocitos (VCAM-1)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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activación del endotelio-leucocito (E-selectina)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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activación de endotelio-leucocitos (L-selectina)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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se analizará en muestras de suero y se cuantificará con un ELISA colorimétrico comercialmente disponible.
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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marcadores de inflamación neural (S-100)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas; Los valores de los coeficientes intraensayo e interensayo rondaron el 5%. La concentración se expresa en pg/ml
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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marcadores de inflamación neural (proteína tau)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas; Los valores de los coeficientes intraensayo e interensayo rondaron el 5%. La concentración se expresa en pg/ml
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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marcadores de inflamación neural (MMP-2)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas; Los valores de los coeficientes intraensayo e interensayo rondaron el 5%. La concentración se expresa como ng/ml
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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marcadores de inflamación neural (MMP-9)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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por ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas; Los valores de los coeficientes intraensayo e interensayo rondaron el 5%. La concentración se expresa como ng/ml
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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ADN libre de células plasmáticas mediante PCR cuantitativa en tiempo real
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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El ADN se extraerá de muestras de plasma de 200 μL con el uso de un kit de sangre QIAamp (Qiagen) de acuerdo con el "protocolo de sangre y fluidos corporales" recomendado por el fabricante.
El ADN plasmático se medirá mediante un ensayo PCR cuantitativo en tiempo real para el gen de la globina β y el gen ND2.
El gen de la globina β está presente en todas las células nucleadas del cuerpo, mientras que el gen ND2 es un ADN mitocondrial específico.
La expresión de β-globina y mtDNA se medirá mediante RT-PCR cuantitativa basada en mediciones continuas de colorante fluorescente verde Syber que se une al ADN de doble cadena generado durante la PCR y un par de cebadores específicos para β-globina-354F (5'-GTG CAC CTG ACT CCT GAG GAG A-3') y β-globina-455R (5'-CCT TGA TAC CAA CCT GCC CAG-3') y ND2 (adelante: 5'-CAC AGA AGC TGC CAT CAA GTA -3'; reversa：5'-CCG GAG AGT ATA TTG TTG AAG AG -3').
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Cambio desde el inicio, después de 6 semanas de TOHB y después de 6 veces de tratamiento neuropsicológico.
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
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Investigadores
- Silla de estudio: Tsang-Tang Hsieh, MD, Chang Gung Medical Foundation
Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
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Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
9 de abril de 2019
Finalización primaria (Actual)
28 de febrero de 2021
Finalización del estudio (Actual)
28 de febrero de 2021
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
25 de marzo de 2019
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
1 de abril de 2019
Publicado por primera vez (Actual)
2 de abril de 2019
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
2 de agosto de 2021
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
29 de julio de 2021
Última verificación
1 de julio de 2021
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- 201801854A3
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
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Indeciso
Descripción del plan IPD
Planeamos conjuntos de datos de participantes individuales para ser compartidos mientras otros investigadores lo solicitan.
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
No
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
No
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