Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Rollen av hyperbar syre och neuropsykologisk terapi i kognitiv funktion efter traumatisk hjärnskada

29 juli 2021 uppdaterad av: Hung-Chen Wang

Traumatisk hjärnskada (TBI) orsakad av olyckor är ett mycket viktigt folkhälsoproblem i Taiwan. Det finns många människor med hjärnskador och kognitiv dysfunktion orsakad av traumatisk hjärnskada varje år. För närvarande finns det ingen effektiv behandling för kognitiv dysfunktion orsakad av traumatisk hjärnskada. Bevis från kliniska studier de senaste åren tyder på att hyperbar syrebehandling kan vara en behandling för att reparera nerver efter hjärnskada.

Många studier har visat att oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner spelar en viktig roll i patogenesen av det centrala nervsystemet. Under de senaste åren har vårt forskarteam visat att oxidativ stress och inflammatorisk respons är signifikant associerade med prognosen för patienter med traumatisk hjärnskada, hjärnblödning och strokepatienter. Fler och fler bevis visar också att oxidativ stress och inflammatorisk respons spelar en viktig roll i de neuropatologiska förändringarna av mentala kognitiva följdsjukdomar efter traumatisk hjärnskada. Denna skada kan vara gradvis från tidpunkten för huvudtrauma. Denna process börjar med genereringen av oxidativ stress och fria radikaler. När cellreparations- och rensningssystemet för fria radikaler inte effektivt kan övervinna den överdrivna produktionen av fria radikaler, kommer en oxidativ skadereaktion att inträffa, vilket gör att en serie inflammatoriska celler och cytokiner aktiveras. Studier har också visat att när man hämmar de fria radikaler som producerar oxidativ stress, kan den neurologiska funktionen och kognitiva funktionen hos huvudet efter trauma förbättras avsevärt.

Det har blivit allmänt erkänt att den kombinerade verkan av hyperoxi och hyperbariskt tryck leder till betydande förbättring av vävnadssyresättningen samtidigt som den riktar sig mot både syre- och tryckkänsliga gener, vilket resulterar i förbättrad mitokondriell metabolism med anti-apoptotiska och antiinflammatoriska effekter. Utredarna publicerade en artikel i år som visar att hyperbar syrgasbehandling kan förbättra prognosen för patienter med akut stroke och öka endotelceller i den systemiska cirkulationen.

Utredarna planerar att genomföra detta forskningsprojekt genom hyperbar syreterapi och neuropsykologisk terapi, och med hjälp av vetenskapliga tester och neurokognitiva funktionsbedömningar. Utredarna hoppas kunna svara på följande frågor: (1) Huruvida behandlingen av hyperbar syre kan förbättra oxidativ stress och inflammatorisk respons efter hjärnskada, och observera förändringar i biomarkörkoncentrationen; (2) Huruvida hyperbar syrgasterapi och neuropsykologisk terapi kan förbättra kognitiv funktion efter hjärnskada; och (3) vilka biomarkörer som är faktorer som påverkar prognosen för kognitiva funktioner.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Forskningsmetodik En prospektiv kohortstudie kommer att genomföras. Uppföljningsperioderna är 18 veckor.

Diagnostiska kriterier för mild och måttlig traumatisk hjärnskada. Diagnostiska kriterier för traumatisk hjärnskada kommer att vara enligt (1) American Association of Neurosurgical Surgeons (AANS) riktlinjer för hantering av allvarliga huvudskador; (2) YOUMANS Neurological Surgery, femte upplagan, riktlinjer för traumatisk hjärnskada.

Definitioner och klassificeringar Traumatisk hjärnskada definieras som skada på hjärnan till följd av yttre mekanisk kraft, såsom snabb acceleration eller retardation, stötar, sprängvågor eller penetration av en projektil. Till följd av skadan är hjärnans funktion tillfälligt eller permanent försämrad och strukturella skador kan eller kanske inte kan upptäckas med nuvarande bildteknik. TBI klassificeras vanligtvis utifrån svårighetsgrad, anatomiska egenskaper hos skadan och orsaken till skadan. Svårighetsgraden bedöms enligt varaktigheten av medvetslöshet (LOC), posttraumatisk amnesi (PTA) och Glasgow coma scale (GCS) gradering av medvetandenivån. Ungefär (70-90%) av TBI i USA klassificeras som mild TBI (mTBI) eller hjärnskakning - LOC-varaktighet på 0-30 minuter, PTA-varaktighet på mindre än ett dygn och GCS-grad på 13-15. Post-hjärnskakningssyndrom (PCS) är en uppsättning symtom som efterträder mTBI hos de flesta patienter. PCS-symtomen inkluderar huvudvärk, yrsel, neuropsykiatriska symtom och kognitiva störningar. Hos de flesta patienter kan PCS fortsätta i veckor eller månader, och upp till 25 % av patienterna kan uppleva förlängd PCS (PPCS) där symtomen varar i över sex månader. Sådana individer löper hög risk för emotionell och kognitiv dysfunktion, vilket kulminerar i oförmåga att utföra vanliga dagliga aktiviteter, arbetsansvar och vanliga sociala relationer.

Hypoteser och syfte:

I denna studie antar forskarna att hyperbar syreterapi i neuroterapeutika, mot bakgrund av nyligen övertygande bevis för hyperbar syreterapis effektivitet i hjärnreparation och ny förståelse för hjärnenergihantering och svar på skada. Utredarna diskuterar optimal tidpunkt för behandling, optimal dos-responskurva (syretrycksnivåer), lämpliga kandidater och lovande framtida riktningar. Utredarna spekulerar i att dessa förändringar av biomarkörer korrelerade med effekten av hyperbar syreterapi och progressionen av neuropsykologiska tester under 18 veckors uppföljning.

Utredarna planerar att genomföra detta forskningsprojekt genom hyperbar syreterapi och neuropsykologisk terapi och med hjälp av vetenskapliga tester och neurokognitiva funktionsbedömningar. De vetenskapliga testerna inkluderar flödescytometri för att utvärdera andelen cirkulerande aktiverade blodplättar, andelen leukocytosapoptos, Erytrocytanalys av antioxidantenzymer och Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) för inflammatoriska markörer.

Syfte:

  1. Att utvärdera huruvida behandlingen av hyperbar syre kan förbättra oxidativ stress och inflammatorisk respons efter hjärnskada, och observera förändringar i biomarkörkoncentration.
  2. Att utvärdera om hyperbar syrgasbehandling och neuropsykologisk terapi kan förbättra kognitiv funktion efter hjärnskada.
  3. Att utvärdera vilka biomarkörer är faktorer som påverkar prognosen för kognitiv funktion.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

10

Fas

  • Inte tillämpbar

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Taiwan
      • Kaohsiung, Taiwan, 807
        • Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 65 år (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Traumatisk hjärnskada, mild och måttlig.
  • Ålder mellan 18 och 65 år

Exklusions kriterier:

  1. Penetrerande skada, inklusive skottskada
  2. Kombinerat med andra större trauman som hade instabil hemodynamik
  3. Stor systemisk sjukdom, såsom ESRD, levercirros, CHF eller en malign sjukdom
  4. Bevis för alkoholism eller andra beroendesjukdomar, eller känd affektiv eller annan psykiatrisk sjukdom eller användning av lugnande medel eller neuroleptika
  5. Kända neurologiska störningar som potentiellt påverkar det centrala nervsystemet eller allvarliga livshändelser nyligen som kan ha stört neuropsykologiska tester.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Icke-randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Aktiv komparator: HBO-behandlad grupp
Patienterna i den behandlade gruppen utvärderades tre - vid baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 veckors neuropsykologisk behandling eller ingen behandling.
Enhet: Hyperbar syreterapi
Patienterna med hyperbar syreterapi (HBOT) placerades i en kammare som trycksattes med luft till 2,5 ATA under 15 minuter och tillfördes 100 % syre under 25 minuter, följt av en 5-minuters luftpaus. Denna cykel upprepades en gång och följdes av 100 % syre under 10 minuter, efter vilken tid kammaren sänktes trycket till 1 ATA under 15 minuter med 100 % syre under en total behandlingstid på 100 minuter.
Andra namn:
  • Neuropsykologisk terapi
Sham Comparator: crossover-grupp
Patienter i crossover-gruppen utvärderades tre gånger: baslinje, efter 6 veckors kontrollperiod utan behandling och efter efterföljande 6 veckor med HBOT
Enhet: Hyperbar syreterapi
Patienterna med hyperbar syreterapi (HBOT) placerades i en kammare som trycksattes med luft till 2,5 ATA under 15 minuter och tillfördes 100 % syre under 25 minuter, följt av en 5-minuters luftpaus. Denna cykel upprepades en gång och följdes av 100 % syre under 10 minuter, efter vilken tid kammaren sänktes trycket till 1 ATA under 15 minuter med 100 % syre under en total behandlingstid på 100 minuter.
Andra namn:
  • Neuropsykologisk terapi

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Neuropsykologisk testning- Wechsler Adult Intelligence scale-III (WAIS-III)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Delproven inkluderade följande: Information med ett mått på allmän kunskap, sifferspann, ordförrådsförmåga att definiera 35 ord, aritmetik, förståelse, likheter, bildkomplettering, bildarrangemang, blockdesign, siffersymbol och objektsammansättning. Poängen kan ytterligare underordnas till verbal förståelse, perceptuella resonemang och arbetsminnesindex.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Neuropsykologisk testning - Cognitive Ability Screening Instrument (CASI)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
inkluderar tester av nio domäner av kognitiv funktion (uppmärksamhet, koncentration, orientering, kort- och långtidsminne, språkförmåga, visuell konstruktion, generering av ordlistor, abstraktion och omdöme), och poängen varierar från 0 (sämst) till 100 ( bästa poäng).
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Neuropsykologisk testning - mini-mental tillståndsundersökning (MMSE)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Mini-Mental State Examination (MMSE)-testet är ett 30-punkters frågeformulär. Varje poäng som är större än eller lika med 24 poäng (av 30) indikerar en normal kognition. Under detta kan poäng indikera allvarlig (≤9 poäng), måttlig (10-18 poäng) eller mild (19-23 poäng) kognitiv funktionsnedsättning.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Neuropsykologisk testning- Kort blankett 36 frågeformulär
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
SF-36 använder åtta hälsobegrepp: fysisk funktion, kroppslig smärta, rollbegränsningar på grund av fysiska hälsoproblem, rollbegränsningar på grund av personliga eller emotionella problem, emotionellt välbefinnande, social funktion, energi/trötthet och allmänna hälsouppfattningar. Att poängsätta SF-36 är en process i två steg. Först poängsätts varje objekt på ett intervall från 0 till 100 så att lägsta och högsta möjliga poäng sätts till 0 respektive 100. Poäng representerar procentandelen av totala möjliga poäng som uppnåtts. I steg 2 beräknas ett medelvärde för objekt i samma skala för att skapa de 8 skalan.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Neuropsykologisk testning - Världshälsoorganisationens frågeformulär för livskvalitet (WHOQOL-BREF)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
frågeformulär är ett frågeformulär med 26 punkter som utvärderar 4 områden för livskvalitet (QoL), nämligen fysiska, psykologiska, sociala relationer och miljö
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Neuropsykologisk testning- Beck Depression Inventory
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
BDI-II innehåller 21 frågor, där varje svar poängsätts på en skala från 0 till 3. Högre totalpoäng indikerar svårare depressiva symtom. De standardiserade cutoffs som används här skiljer sig från originalet som sådana: 0-13: minimal depression; 14-19: mild depression; 20-28: måttlig depression; och 29-63: svår depression.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
oxidativ skada markörer: Erytrocyt superoxid dismutas (SOD) aktivitet
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
av ett kommersiellt tillgängligt kit (Ransod, Randox Lab., Grumlin, Storbritannien) baserat på metoden utvecklad av McCord och Fridovich. SOD-aktiviteten mäts sedan genom graden av inhibering av denna reaktion. Analysen kommer att utföras på tvättade röda blodkroppar, genom att späda proverna för att ge mellan 30 och 60 % hämning. Tillsammans med satsen levereras en standard, som späds ut för att ge en rad standarder och en kalibreringskurva. En standardkurva kommer att produceras genom att plotta % hämning för varje standard mot Log 10. Resultatet multipliceras med lämplig utspädningsfaktor (100) och uttrycks i enheter/liter (U/L) helblod.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
oxidativ skada markörer: Erytrocyt glutationperoxidas (GPx) aktivitet
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Erytrocyt GPx-aktivitet kommer att mätas med ett kommersiellt tillgängligt kit (Ransel; Randox Lab, Crumlin, U.K.). Det erhållna resultatet kommer att uttryckas i U/L hemolysat och multipliceras med lämplig utspädningsfaktor för att erhålla resultatet i U/L helblod.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
oxidativ skada markörer: serum malondialdehyd (MDA) innehåll
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Serum-MDA kommer att mätas med hjälp av TBARS-analysen (tiobarbituric acid reactive substanser). TBARS-reagens (1 ml) tillsätts till en 0,5 ml alikvot serum och värms upp i 20 minuter vid 100°C. Antioxidanten, butylerad hydroxitoluen, tillsätts innan proverna värms upp. Efter kylning på is kommer proverna att centrifugeras vid 840 g under 15 minuter och absorbansen av supernatanten kommer att avläsas vid 532 nm. Blankämnen för varje prov kommer att förberedas och bedömas på samma sätt för att korrigera för bidraget av A532 till provet. TBARS-resultat kommer att uttryckas som MDA-ekvivalenter med användning av 1,1,3,3-tetraetoxipropan.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
oxidativa skademarkörer: serumfritt tiolinnehåll
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Plasmafria tioler kommer att bestämmas genom att direkt reagera tioler med 5,5-ditiobis-2-nitrobensoesyra (DTNB) för att bilda 5-tio-2-nitrobensoesyra (TNB). Mängden tioler i provet kommer att beräknas från absorbansen bestämd med användning av extinktionskoefficienten för TNB (A412 = 13 600 M-1cm-1).
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Cytokiner (IL-1β) genom enzymkopplade immunosorbentanalyser
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Cytokiner (IL-6) genom enzymkopplade immunosorbentanalyser
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Cytokiner (IL-10) genom enzymkopplade immunosorbentanalyser
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
Cytokiner (TNF-a) genom enzymkopplade immunosorbentanalyser
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
endotel-leukocytaktivering (ICAM-1)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
endotel-leukocytaktivering (VCAM-1)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
endotel-leukocytaktivering (E-selektin)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
endotel-leukocytaktivering (L-selektin)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
kommer att analyseras i serumprover och kvantifieras med en kommersiellt tillgänglig kolorimetrisk ELISA.
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
neurala inflammationsmarkörer (S-100)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
genom enzymkopplade immunosorbentanalyser; Värdena på koefficienter inom och mellan analyser var cirka 5 %. Koncentrationen uttrycks som pg/ml
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
neurala inflammationsmarkörer (tau-protein)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
genom enzymkopplade immunosorbentanalyser; Värdena på koefficienter inom och mellan analyser var cirka 5 %. Koncentrationen uttrycks som pg/ml
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
neurala inflammationsmarkörer (MMP-2)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
genom enzymkopplade immunosorbentanalyser; Värdena på koefficienter inom och mellan analyser var cirka 5 %. Koncentrationen uttrycks som ng/ml
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
neurala inflammationsmarkörer (MMP-9)
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
genom enzymkopplade immunosorbentanalyser; Värdena på koefficienter inom och mellan analyser var cirka 5 %. Koncentrationen uttrycks som ng/ml
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
plasmacellsfritt DNA genom kvantativ PCR i realtid
Tidsram: Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.
DNA kommer att extraheras från 200 μL plasmaprover med användning av ett QIAamp Blood Kit (Qiagen) enligt "blod- och kroppsvätskeprotokollet" som rekommenderas av tillverkaren. Plasma-DNA kommer att mätas med en kvantitativ PCR-analys i realtid för β-globingenen och ND2-genen. β-globingenen är närvarande i alla kärnförsedda celler i kroppen medan ND2-genen är specifikt mitokondriellt DNA. Uttryck av β-globin och mtDNA kommer att mätas med kvantitativ RT-PCR baserat på kontinuerliga mätningar av Syber grönt fluorescerande färgämne som binder till dubbelsträngat DNA som genereras under PCR och ett specifikt primerpar för β-globin-354F (5'-GTG CAC) CTG ACT CCT GAG GAG A-3') och β-globin-455R (5'-CCT TGA TAC CAA CCT GCC CAG-3') och ND2 (framåt：5'-CAC AGA AGC TGC CAT CAA GTA-3'; omvänd：5'-CCG GAG AGT ATA TTG TTG AAG AG -3').
Ändring från baslinjen, efter 6 veckors HBOT och efter 6 gånger neuropsykologisk behandling.

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Hung-Chen Wang

Utredare

  • Studiestol: Tsang-Tang Hsieh, MD, Chang Gung Medical Foundation

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

9 april 2019

Primärt slutförande (Faktisk)

28 februari 2021

Avslutad studie (Faktisk)

28 februari 2021

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

25 mars 2019

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

1 april 2019

Första postat (Faktisk)

2 april 2019

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

2 augusti 2021

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

29 juli 2021

Senast verifierad

1 juli 2021

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • 201801854A3

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

Obeslutsam

IPD-planbeskrivning

Vi planerar att datauppsättningar för enskilda deltagare ska delas medan andra forskare frågar.

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Hjärnskador, traumatiska

Kliniska prövningar på Hyperbar syreterapi

Sök liknande försök

Sponsorer och medarbetare

Medicinska tillstånd

Läkemedelsinterventioner

CROs by country

CROs in Norway

Betingelser

Sällsynta sjukdomar

Läkemedelsinterventioner

Kosttillskott

Sponsor / medarbetare

Platser

3
Prenumerera