Rollen af hyperbar ilt og neuropsykologisk terapi i kognitiv funktion efter traumatisk hjerneskade
29. juli 2021 opdateret af: Hung-Chen Wang
Traumatisk hjerneskade (TBI) forårsaget af ulykker er et meget vigtigt folkesundhedsproblem i Taiwan. Der er mange mennesker med hjerneskade og kognitiv dysfunktion forårsaget af traumatisk hjerneskade hvert år. I øjeblikket er der ingen effektiv behandling for kognitiv dysfunktion forårsaget af traumatisk hjerneskade. Beviser fra kliniske undersøgelser i de senere år tyder på, at hyperbar iltbehandling kan være en behandling til reparation af nerver efter hjerneskade.
Mange undersøgelser har vist, at oxidativt stress og inflammatoriske reaktioner spiller en vigtig rolle i patogenesen af centralnervesystemet. I de senere år har vores forskerhold vist, at oxidativ stress og inflammatorisk respons er signifikant forbundet med prognosen for patienter med traumatisk hjerneskade, hjerneblødning og slagtilfældepatienter. Flere og flere beviser viser også, at oxidativt stress og inflammatorisk respons spiller en vigtig rolle i de neuropatologiske ændringer af mentale kognitive følgesygdomme efter traumatisk hjerneskade. Denne skade kan være gradvis fra tidspunktet for hovedtraume. Denne proces begynder med generering af oxidativt stress og frie radikaler. Når cellereparations- og frie radikal-opfangningssystemet ikke effektivt kan overvinde den overdrevne produktion af frie radikaler, vil der opstå en oxidativ skadereaktion, hvilket forårsager, at en række inflammatoriske celler og cytokiner aktiveres. Undersøgelser har også vist, at når man hæmmer de frie radikaler, der producerer oxidativ stress, kan den neurologiske funktion og kognitive funktion af hovedet efter traumer forbedres væsentligt.
Det er ved at blive almindeligt anerkendt, at den kombinerede virkning af hyperoksi og hyperbarisk tryk fører til betydelig forbedring af vævsiltningen, mens den retter sig mod både oxygen- og trykfølsomme gener, hvilket resulterer i forbedret mitokondriel metabolisme med anti-apoptotisk og anti-inflammatorisk virkning. Forskerne publicerede en artikel i år, der viser, at hyperbar iltbehandling kan forbedre prognosen for patienter med akut slagtilfælde og øge endotelstamceller i det systemiske kredsløb.
Forskerne planlægger at udføre dette forskningsprojekt gennem hyperbar iltterapi og neuropsykologisk terapi og ved hjælp af videnskabelige tests og neurokognitive funktionsvurderinger. Efterforskerne håber at kunne besvare følgende spørgsmål: (1) Om behandlingen af hyperbar ilt kan forbedre oxidativt stress og inflammatorisk respons efter hjerneskade, og observere ændringer i biomarkørkoncentrationen; (2) Om hyperbar iltbehandling og neuropsykologisk terapi kan forbedre kognitiv funktion efter hjerneskade; og (3) hvilke biomarkører der er faktorer, der påvirker prognosen for kognitiv funktion.
Studieoversigt
Status
Afsluttet
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Forskningsmetodologi En prospektiv kohorteundersøgelse vil blive udført. Opfølgningsperioderne er 18 uger.
Diagnostiske kriterier for mild og moderat traumatisk hjerneskade. Diagnostiske kriterier for traumatisk hjerneskade vil være i henhold til (1) American Association of Neurosurgical Surgeons (AANS) retningslinjer for håndtering af alvorlige hovedskader; (2) YOUMANS Neurological Surgery Femte udgave Retningslinjer for traumatisk hjerneskade.
Definitioner og klassifikationer Traumatisk hjerneskade er defineret som skade på hjernen som følge af ydre mekanisk kraft, såsom hurtig acceleration eller deceleration, stød, eksplosionsbølger eller penetration af et projektil. Som følge af skaden er hjernefunktionen midlertidigt eller permanent svækket, og strukturelle skader kan eller ikke kan påvises med den nuværende billedteknologi. TBI klassificeres normalt baseret på sværhedsgrad, anatomiske træk ved skaden og årsagen til skaden. Sværhedsgraden vurderes i henhold til bevidsthedstabets (LOC) varighed, posttraumatisk amnesi (PTA) og Glasgow coma scale (GCS) gradering af bevidsthedsniveauet. Cirka (70-90%) af TBI i USA er klassificeret som mild TBI (mTBI) eller hjernerystelse - LOC-varighed på 0-30 minutter, PTA-varighed på mindre end en dag og GCS-grad på 13-15. Post hjernerystelse syndrom (PCS) er et sæt af symptomer, der efterfølger mTBI hos de fleste patienter. PCS-symptomerne omfatter hovedpine, svimmelhed, neuropsykiatriske symptomer og kognitive svækkelser. Hos de fleste patienter kan PCS fortsætte i uger eller måneder, og op til 25 % af patienterne kan opleve forlænget PCS (PPCS), hvor symptomerne varer i over seks måneder. Sådanne personer har høj risiko for følelsesmæssig og kognitiv dysfunktion, hvilket kulminerer i manglende evne til at udføre almindelige daglige aktiviteter, arbejdsansvar og standard sociale relationer.
Hypoteser og formål:
I denne undersøgelse antager forskerne, at hyperbar iltbehandling i neuroterapeutika, i lyset af nyere overbevisende beviser for hyperbar iltterapis effektivitet i hjernereparation og ny forståelse af hjernens energistyring og respons på skader. Efterforskerne diskuterer det optimale tidspunkt for behandling, optimal dosis-respons-kurve (ilttrykniveauer), egnede kandidater og lovende fremtidige retninger. Efterforskerne spekulerer i, at disse ændringer af biomarkører korrelerede med den hyperbariske iltbehandlingseffektivitet og progressionen af neuropsykologiske tests i løbet af de 18 ugers opfølgning.
Efterforskerne planlægger at udføre dette forskningsprojekt gennem hyperbar iltterapi og neuropsykologisk terapi og ved hjælp af videnskabelige tests og neurokognitive funktionsvurderinger. De videnskabelige tests omfatter flowcytometri for at evaluere andelen af cirkulerende aktiverede blodplader, andelen af leukocytose-apoptose, erytrocytanalyse af antioxidantenzymer og Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) for inflammatoriske markører.
Formål:
- At evaluere, om behandlingen af hyperbar ilt kan forbedre oxidativt stress og inflammatorisk respons efter hjerneskade, og observere ændringer i biomarkørkoncentration.
- At evaluere, om hyperbar iltbehandling og neuropsykologisk terapi kan forbedre kognitiv funktion efter hjerneskade.
- At evaluere, hvilke biomarkører er faktorer, der påvirker prognosen for kognitiv funktion.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Faktiske)
10
Fase
- Ikke anvendelig
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiesteder
-
-
-
Kaohsiung, Taiwan, 807
- Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
18 år til 65 år (Voksen, Ældre voksen)
Tager imod sunde frivillige
Ingen
Køn, der er berettiget til at studere
Alle
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Traumatisk hjerneskade, mild og moderat.
- Alder mellem 18 og 65 år
Ekskluderingskriterier:
- Penetrerende skade, herunder skudskade
- Kombineret med andre større traumer, som havde ustabil hæmodynamik
- Større systemisk sygdom, såsom ESRD, levercirrhose, CHF eller en ondartet sygdom
- Beviser for alkoholisme eller andre vanedannende lidelser eller kendt affektiv eller anden psykiatrisk sygdom eller brug af beroligende midler eller neuroleptisk medicin
- Kendte neurologiske lidelser, der potentielt påvirker centralnervesystemet eller alvorlige nylige livsbegivenheder, der kan have forstyrret neuropsykologisk testning.
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Ikke-randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: HBO behandlet gruppe
Patienter i den behandlede gruppe blev evalueret tre - ved baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 ugers neuropsykologisk behandling eller ingen behandling.
|
Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT)-patienterne blev anbragt i et kammer, der var tryksat med luft til 2,5 ATA i løbet af 15 minutter og blev tilført 100 % oxygen i 25 minutter, efterfulgt af en 5-minutters luftpause.
Denne cyklus blev gentaget én gang og efterfulgt af 100 % oxygen i 10 minutter, hvorefter kammeret blev trykløst til 1 ATA i løbet af 15 minutter med 100 % oxygen i en samlet behandlingstid på 100 minutter.
Andre navne:
|
|
Sham-komparator: crossover gruppe
Patienter i crossover-gruppen blev evalueret tre gange: baseline, efter 6 ugers kontrolperiode uden behandling og efter efterfølgende 6 uger med HBOT
|
Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT)-patienterne blev anbragt i et kammer, der var tryksat med luft til 2,5 ATA i løbet af 15 minutter og blev tilført 100 % oxygen i 25 minutter, efterfulgt af en 5-minutters luftpause.
Denne cyklus blev gentaget én gang og efterfulgt af 100 % oxygen i 10 minutter, hvorefter kammeret blev trykløst til 1 ATA i løbet af 15 minutter med 100 % oxygen i en samlet behandlingstid på 100 minutter.
Andre navne:
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Neuropsykologisk test - Wechsler Adult Intelligence scale-III (WAIS-III)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Undertests omfattede følgende: Information med et mål for generel viden, cifferspand, ordforrådsevne til at definere 35 ord, aritmetik, forståelse, ligheder, billedfuldførelse, billedarrangement, blokdesign, ciffersymbol og objektsamling.
Scorerne kunne yderligere underscore i verbal forståelse, perceptuel ræsonnement og arbejdshukommelsesindeks.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Neuropsykologisk test - Cognitive Ability Screening Instrument (CASI)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
omfatter test af ni domæner af kognitiv funktion (opmærksomhed, koncentration, orientering, kort- og langtidshukommelse, sproglige evner, visuel konstruktion, ordlistegenerering, abstraktion og dømmekraft), og scoren går fra 0 (dårligst) til 100 ( bedste score).
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Neuropsykologisk test - mini-mental tilstandsundersøgelse (MMSE)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Mini-Mental State Examination (MMSE) testen er et 30-punkts spørgeskema.
Enhver score større end eller lig med 24 point (ud af 30) indikerer en normal kognition.
Herunder kan score indikere alvorlig (≤9 point), moderat (10-18 point) eller mild (19-23 point) kognitiv svækkelse.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Neuropsykologisk test - Kort formular 36 spørgeskema
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
SF-36 anvender otte sundhedskoncepter: fysisk funktion, kropslig smerte, rollebegrænsninger på grund af fysiske helbredsproblemer, rollebegrænsninger på grund af personlige eller følelsesmæssige problemer, følelsesmæssigt velvære, social funktion, energi/træthed og generelle sundhedsopfattelser.
At score SF-36 er en to-trins proces.
Først scores hvert element på et 0 til 100-område, så den lavest og højest mulige score er sat til henholdsvis 0 og 100.
Scoringer repræsenterer procentdelen af den samlede opnåede score.
I trin 2 beregnes gennemsnittet af elementer i samme skala for at skabe de 8 skalaresultater.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Neuropsykologisk test - Verdenssundhedsorganisationens livskvalitetsspørgeskema (WHOQOL-BREF)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
spørgeskema er et spørgeskema med 26 punkter, der evaluerer 4 domæner for livskvalitet (QoL), nemlig fysiske, psykologiske, sociale relationer og miljø
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Neuropsykologisk test- Beck Depression Inventory
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
BDI-II indeholder 21 spørgsmål, hvor hvert svar scores på en skala fra 0 til 3. Højere totalscore indikerer mere alvorlige depressive symptomer.
De standardiserede cutoffs, der bruges her, adskiller sig fra originalen som sådan: 0-13: minimal depression; 14-19: let depression; 20-28: moderat depression; og 29-63: svær depression.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
oxidative skadesmarkører: Erytrocyt-superoxiddismutase (SOD) aktivitet
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
af et kommercielt tilgængeligt kit (Ransod, Randox Lab., Grumlin, UK) baseret på metoden udviklet af McCord og Fridovich.
SOD-aktiviteten måles derefter ved graden af inhibering af denne reaktion.
Analysen vil blive udført på vaskede røde blodlegemer ved at fortynde prøverne for at give mellem 30 og 60 % hæmning.
Sammen med sættet leveres en standard, som fortyndes for at give en række standarder og en kalibreringskurve.
En standardkurve vil blive fremstillet ved at plotte % inhibering for hver standard mod Log 10.
Resultatet vil blive ganget med den passende fortyndingsfaktor (100) og udtrykt i enheder/liter (U/L) fuldblod.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
oxidative skadesmarkører: Erythrocyt glutathionperoxidase (GPx) aktivitet
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Erytrocyt GPx-aktivitet vil blive målt ved hjælp af et kommercielt tilgængeligt kit (Ransel; Randox Lab, Crumlin, U.K.).
Det opnåede resultat vil blive udtrykt i U/L hæmolysat og vil blive ganget med den passende fortyndingsfaktor for at opnå resultatet i U/L fuldblod.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
oxidative skadesmarkører: indhold af serummalondialdehyd (MDA).
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Serum-MDA vil blive målt ved hjælp af thiobarbitursyre-reaktive stoffer (TBARS) assay.
TBARS-reagens (1 ml) tilsættes til en 0,5 ml alikvot serum og opvarmes i 20 minutter ved 100°C.
Antioxidanten, butyleret hydroxytoluen, tilsættes før opvarmning af prøverne.
Efter afkøling på is vil prøverne blive centrifugeret ved 840 g i 15 minutter, og absorbansen af supernatanten aflæses ved 532 nm.
Blindprøver for hver prøve vil blive forberedt og vurderet på samme måde for at korrigere for bidraget af A532 til prøven.
TBARS-resultater vil blive udtrykt som MDA-ækvivalenter ved anvendelse af 1,1,3,3-tetraethoxypropan.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
oxidative skadesmarkører: serumfrit thiolindhold
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Plasmafri thioler vil blive bestemt ved direkte at reagere thioler med 5,5-dithiobis-2-nitrobenzoesyre (DTNB) til dannelse af 5-thio-2-nitrobenzoesyre (TNB).
Mængden af thioler i prøven vil blive beregnet ud fra absorbansen bestemt ved anvendelse af ekstinktionskoefficienten for TNB (A412 = 13.600 M-1cm-1).
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-1β) ved enzymbundne immunosorbentassays
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-6) ved enzymbundne immunosorbentassays
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-10) ved enzym-forbundne immunosorbent assays
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (TNF-α) ved enzymbundne immunosorbent-assays
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyt aktivering (ICAM-1)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocytaktivering (VCAM-1)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyt aktivering (E-selectin)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyt aktivering (L-selectin)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
vil blive analyseret i serumprøver og kvantificeret med en kommercielt tilgængelig kolorimetrisk ELISA.
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
neurale inflammationsmarkører (S-100)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
ved enzymbundne immunosorbentassays; Værdierne af intra- og inter-assay-koefficienter var omkring 5 %. Koncentration er udtrykt som pg/ml
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
neurale inflammationsmarkører (tau-protein)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
ved enzymbundne immunosorbentassays; Værdierne af intra- og inter-assay-koefficienter var omkring 5 %. Koncentration er udtrykt som pg/ml
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
neurale inflammationsmarkører (MMP-2)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
ved enzymbundne immunosorbentassays; Værdierne af intra- og inter-assay-koefficienter var omkring 5 %. Koncentration er udtrykt som ng/ml
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
neurale inflammationsmarkører (MMP-9)
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
ved enzymbundne immunosorbentassays; Værdierne af intra- og inter-assay-koefficienter var omkring 5 %. Koncentration er udtrykt som ng/ml
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
|
plasmacellefrit DNA ved realtids kvantativ PCR
Tidsramme: Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
DNA vil blive ekstraheret fra 200 μL plasmaprøver ved brug af et QIAamp Blood Kit (Qiagen) i henhold til "blod- og kropsvæskeprotokollen" som anbefalet af producenten.
Plasma-DNA vil blive målt ved en real-time kvantitativ PCR-analyse for β-globingenet og ND2-genet.
β-globingenet er til stede i alle kerneceller i kroppen, mens ND2-genet er specifikt mitokondrielt DNA.
Ekspression af β-globin og mtDNA vil blive målt ved kvantitativ RT-PCR baseret på kontinuerlige målinger af Syber grønt fluorescerende farvestof, der binder til dobbeltstrenget DNA genereret under PCR og et specifikt primerpar for β-globin-354F (5'-GTG CAC) CTG ACT CCT GAG GAG A-3') og β-globin-455R (5'-CCT TGA TAC CAA CCT GCC CAG-3') og ND2 (frem:5'-CAC AGA AGC TGC CAT CAA GTA-3'; omvendt：5'-CCG GAG AGT ATA TTG TTG AAG AG -3').
|
Ændring fra baseline, efter 6 ugers HBOT og efter 6 gange neuropsykologisk behandling.
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Sponsor
Efterforskere
- Studiestol: Tsang-Tang Hsieh, MD, Chang Gung Medical Foundation
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70164-9.
- Lenzlinger PM, Morganti-Kossmann MC, Laurer HL, McIntosh TK. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury. Mol Neurobiol. 2001 Aug-Dec;24(1-3):169-81. doi: 10.1385/MN:24:1-3:169.
- Zhang X, Chen Y, Jenkins LW, Kochanek PM, Clark RS. Bench-to-bedside review: Apoptosis/programmed cell death triggered by traumatic brain injury. Crit Care. 2005 Feb;9(1):66-75. doi: 10.1186/cc2950. Epub 2004 Sep 3.
- Schmidt OI, Leinhase I, Hasenboehler E, Morgan SJ, Stahel PF. [The relevance of the inflammatory response in the injured brain]. Orthopade. 2007 Mar;36(3):248, 250-8. doi: 10.1007/s00132-007-1061-z. German.
- Lu J, Goh SJ, Tng PY, Deng YY, Ling EA, Moochhala S. Systemic inflammatory response following acute traumatic brain injury. Front Biosci (Landmark Ed). 2009 Jan 1;14(10):3795-813. doi: 10.2741/3489.
- Stein SC, Smith DH. Coagulopathy in traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2004;1(4):479-88. doi: 10.1385/NCC:1:4:479.
- Wang HC, Wang PM, Lin YJ, Kwan AL, Lin WC, Tsai NW, Cheng BC, Chang WN, Su BY, Kung CT, Lu CH. Serum adhesion molecules, outcome and neuro-psychological function in acute traumatic brain injury patients. Clin Chim Acta. 2013 Aug 23;423:122-9. doi: 10.1016/j.cca.2013.04.023. Epub 2013 Apr 30.
- Lehnardt S. Innate immunity and neuroinflammation in the CNS: the role of microglia in Toll-like receptor-mediated neuronal injury. Glia. 2010 Feb;58(3):253-63. doi: 10.1002/glia.20928.
- Rhind SG, Crnko NT, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB. Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. J Neuroinflammation. 2010 Jan 18;7:5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5.
- Carson MJ, Thrash JC, Walter B. The cellular response in neuroinflammation: The role of leukocytes, microglia and astrocytes in neuronal death and survival. Clin Neurosci Res. 2006 Dec;6(5):237-245. doi: 10.1016/j.cnr.2006.09.004.
- Wang HC, Yang TM, Lin YJ, Chen WF, Ho JT, Lin YT, Kwan AL, Lu CH. Serial serum leukocyte apoptosis levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. Biomed Res Int. 2014;2014:720870. doi: 10.1155/2014/720870. Epub 2014 Apr 17.
- Kadhim HJ, Duchateau J, Sebire G. Cytokines and brain injury: invited review. J Intensive Care Med. 2008 Jul-Aug;23(4):236-49. doi: 10.1177/0885066608318458. Epub 2008 May 25.
- Wang HC, Lin YJ, Shih FY, Chang HW, Su YJ, Cheng BC, Su CM, Tsai NW, Chang YT, Kwan AL, Lu CH. The Role of Serial Oxidative Stress Levels in Acute Traumatic Brain Injury and as Predictors of Outcome. World Neurosurg. 2016 Mar;87:463-70. doi: 10.1016/j.wneu.2015.10.010. Epub 2015 Oct 23.
- Soriano SG, Piva S. Central nervous system inflammation. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2008;42:154-9. doi: 10.1017/S0265021507003390.
- Balabanov R, Goldman H, Murphy S, Pellizon G, Owen C, Rafols J, Dore-Duffy P. Endothelial cell activation following moderate traumatic brain injury. Neurol Res. 2001 Mar-Apr;23(2-3):175-82. doi: 10.1179/016164101101198514.
- Wang HC, Lin YJ, Tsai NW, Su BY, Kung CT, Chen WF, Kwan AL, Lu CH. Serial plasma deoxyribonucleic acid levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2014 Jun 1;31(11):1039-45. doi: 10.1089/neu.2013.3070. Epub 2014 Mar 31.
- Godman CA, Chheda KP, Hightower LE, Perdrizet G, Shin DG, Giardina C. Hyperbaric oxygen induces a cytoprotective and angiogenic response in human microvascular endothelial cells. Cell Stress Chaperones. 2010 Jul;15(4):431-42. doi: 10.1007/s12192-009-0159-0. Epub 2009 Dec 1.
- Awasthi D, Church DF, Torbati D, Carey ME, Pryor WA. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats. Surg Neurol. 1997 Jun;47(6):575-81; discussion 581-2. doi: 10.1016/s0090-3019(96)00461-2.
- Tyurin VA, Tyurina YY, Borisenko GG, Sokolova TV, Ritov VB, Quinn PJ, Rose M, Kochanek P, Graham SH, Kagan VE. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats: quantitation of biomarkers and detection of free radical intermediates. J Neurochem. 2000 Nov;75(5):2178-89. doi: 10.1046/j.1471-4159.2000.0752178.x.
- Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Kliakhandler K, Kamiager I, Gal N, Friedman M, Ben-Jacob E, Golan H. Hyperbaric oxygen induces late neuroplasticity in post stroke patients--randomized, prospective trial. PLoS One. 2013;8(1):e53716. doi: 10.1371/journal.pone.0053716. Epub 2013 Jan 15.
- Harch PG. Hyperbaric oxygen therapy for post-concussion syndrome: contradictory conclusions from a study mischaracterized as sham-controlled. J Neurotrauma. 2013 Dec 1;30(23):1995-9. doi: 10.1089/neu.2012.2799. Epub 2013 Oct 11. No abstract available.
- Boussi-Gross R, Golan H, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Friedman M, Hoofien D, Shlamkovitch N, Ben-Jacob E, Efrati S. Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury - randomized prospective trial. PLoS One. 2013 Nov 15;8(11):e79995. doi: 10.1371/journal.pone.0079995. eCollection 2013.
- Chen CY, Wu RW, Tsai NW, Lee MS, Lin WC, Hsu MC, Huang CC, Lai YR, Kung CT, Wang HC, Su YJ, Su CM, Hsiao SY, Cheng BC, Chiang YF, Lu CH. Increased circulating endothelial progenitor cells and improved short-term outcomes in acute non-cardioembolic stroke after hyperbaric oxygen therapy. J Transl Med. 2018 Sep 12;16(1):255. doi: 10.1186/s12967-018-1629-x.
- Kendall AC, Whatmore JL, Harries LW, Winyard PG, Eggleton P, Smerdon GR. Different oxygen treatment pressures alter inflammatory gene expression in human endothelial cells. Undersea Hyperb Med. 2013 Mar-Apr;40(2):115-23.
- Chen Y, Nadi NS, Chavko M, Auker CR, McCarron RM. Microarray analysis of gene expression in rat cortical neurons exposed to hyperbaric air and oxygen. Neurochem Res. 2009 Jun;34(6):1047-56. doi: 10.1007/s11064-008-9873-8. Epub 2008 Nov 18.
- Lin KC, Niu KC, Tsai KJ, Kuo JR, Wang LC, Chio CC, Chang CP. Attenuating inflammation but stimulating both angiogenesis and neurogenesis using hyperbaric oxygen in rats with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Mar;72(3):650-9. doi: 10.1097/TA.0b013e31823c575f. Erratum In: J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jul;73(1):295-6.
- Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, Colohan A. Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke. Pathophysiology. 2005 Jul;12(1):63-77. doi: 10.1016/j.pathophys.2005.01.003.
- Vlodavsky E, Palzur E, Soustiel JF. Hyperbaric oxygen therapy reduces neuroinflammation and expression of matrix metalloproteinase-9 in the rat model of traumatic brain injury. Neuropathol Appl Neurobiol. 2006 Feb;32(1):40-50. doi: 10.1111/j.1365-2990.2005.00698.x.
- Huang L, Obenaus A. Hyperbaric oxygen therapy for traumatic brain injury. Med Gas Res. 2011 Sep 6;1(1):21. doi: 10.1186/2045-9912-1-21.
- Chen Z, Ni P, Lin Y, Xiao H, Chen J, Qian G, Ye Y, Xu S, Wang J, Yang X. Visual pathway lesion and its development during hyperbaric oxygen treatment: a bold- fMRI and DTI study. J Magn Reson Imaging. 2010 May;31(5):1054-60. doi: 10.1002/jmri.22142.
- May M, Milders M, Downey B, Whyte M, Higgins V, Wojcik Z, Amin S, O'Rourke S. Social Behavior and Impairments in Social Cognition Following Traumatic Brain Injury. J Int Neuropsychol Soc. 2017 May;23(5):400-411. doi: 10.1017/S1355617717000182. Epub 2017 Apr 12.
- Milders M, Ietswaart M, Crawford JR, Currie D. Social behavior following traumatic brain injury and its association with emotion recognition, understanding of intentions, and cognitive flexibility. J Int Neuropsychol Soc. 2008 Mar;14(2):318-26. doi: 10.1017/S1355617708080351. Erratum In: J Int Neuropsychol Soc. 2008 May;14(3):508.
- Allerdings MD, Alfano DP. Neuropsychological correlates of impaired emotion recognition following traumatic brain injury. Brain Cogn. 2006 Mar;60(2):193-4. doi: 10.1016/j.bandc.2004.09.018.
- Tousignant B, Jackson PL, Massicotte E, Beauchamp MH, Achim AM, Vera-Estay E, Bedell G, Sirois K. Impact of traumatic brain injury on social cognition in adolescents and contribution of other higher order cognitive functions. Neuropsychol Rehabil. 2018 Apr;28(3):429-447. doi: 10.1080/09602011.2016.1158114. Epub 2016 Mar 10.
- Sirois K, Tousignant B, Boucher N, Achim AM, Beauchamp MH, Bedell G, Massicotte E, Vera-Estay E, Jackson PL. The contribution of social cognition in predicting social participation following moderate and severe TBI in youth. Neuropsychol Rehabil. 2019 Oct;29(9):1383-1398. doi: 10.1080/09602011.2017.1413987. Epub 2017 Dec 18.
- Westerhof-Evers HJ, Visser-Keizer AC, Fasotti L, Schonherr MC, Vink M, van der Naalt J, Spikman JM. Effectiveness of a Treatment for Impairments in Social Cognition and Emotion Regulation (T-ScEmo) After Traumatic Brain Injury: A Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):296-307. doi: 10.1097/HTR.0000000000000332.
- Hart T, Brockway JA, Maiuro RD, Vaccaro M, Fann JR, Mellick D, Harrison-Felix C, Barber J, Temkin N. Anger Self-Management Training for Chronic Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: Results of a Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):319-331. doi: 10.1097/HTR.0000000000000316.
- Ali A, Hall I, Blickwedel J, Hassiotis A. Behavioural and cognitive-behavioural interventions for outwardly-directed aggressive behaviour in people with intellectual disabilities. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 7;2015(4):CD003406. doi: 10.1002/14651858.CD003406.pub4.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
9. april 2019
Primær færdiggørelse (Faktiske)
28. februar 2021
Studieafslutning (Faktiske)
28. februar 2021
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
25. marts 2019
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
1. april 2019
Først opslået (Faktiske)
2. april 2019
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
2. august 2021
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
29. juli 2021
Sidst verificeret
1. juli 2021
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- 201801854A3
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
Uafklaret
IPD-planbeskrivelse
Vi planlægger individuelle deltagerdatasæt, der skal deles, mens andre forskere spørger.
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ingen
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .
Kliniske forsøg med Hjerneskader, traumatiske
-
Assistance Publique Hopitaux De MarseilleUkendt
-
National Institute of Mental Health (NIMH)AfsluttetKÆLEDYR | Brain Imaging | Cannabinoid | CB1Forenede Stater
-
GE HealthcareAfsluttetBrain Imaging | Billedbehandling af hele kroppenForenede Stater
-
Mayo ClinicTilmelding efter invitationBrain Imaging | Billedbehandling af hele kroppenForenede Stater
-
Tang-Du HospitalIkke rekrutterer endnuPsykisk lidelse | Sociale medier | Brain Imaging
-
University Hospital TuebingenAfsluttetFunktionel dyspepsi | Mad | Brain ImagingTyskland
-
University of MichiganAfsluttetÆndringer i Brain Network ConnectivityForenede Stater
-
School of Health Sciences GenevaUniversity of Lausanne Hospitals; University of Geneva, SwitzerlandRekrutteringMR scanning | Opførsel | Funktionel magnetisk resonansbilleddannelse | Musik | Udvikling, barn | Brain Imaging | Executive funktioner | Hjerneplasticitet | Interventioner | Kunst | Strukturel hjerneforbindelseSchweiz
-
Rigshospitalet, DenmarkLundbeck Foundation; Filadelfia Epilepsy Hospital; Lennart Grams Mindefond...AfsluttetKirurgi | Refraktær epilepsi | Elektroencefalografi | Brain ImagingDanmark
-
Sándor BeniczkyHospital del Mar; Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, E.P.E.; Motol... og andre samarbejdspartnereAktiv, ikke rekrutterendeKirurgi | Refraktær epilepsi | Elektroencefalografi | Brain ImagingSpanien, Portugal, Østrig, Tjekkiet, Danmark, Tyskland, Italien, Rumænien
Kliniske forsøg med Hyperbar iltterapi
-
Dartmouth-Hitchcock Medical CenterMayo Clinic; University of PittsburghAfsluttet
-
Northwestern UniversityNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)Rekruttering
-
Sunnybrook Health Sciences CentreIkke rekrutterer endnuCOVID-19 | Træthed | Træthedssyndrom, kronisk | Post-COVID-19 syndrom | Tilstand efter COVID-19 | Post-COVID syndromCanada
-
University of Kansas Medical CenterAfsluttetAkut myeloid leukæmi | Akut lymfatisk leukæmi | Non-Hodgkins lymfom | Myelodysplastisk syndrom (MDS) | Hodgkins lymfomForenede Stater
-
University of Kansas Medical CenterSouthwest Oncology GroupUkendtMyelomatose | Non-Hodgkins lymfom | Hodgkins sygdomForenede Stater
-
M.D. Anderson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI); National Institutes of Health (NIH)Rekruttering
-
Douglas MenninWeill Medical College of Cornell University; Kent State UniversityAfsluttetGeneraliseret angstlidelse | Depression, angst | Angstlidelser og symptomer | Følelsesmæssig dysfunktionForenede Stater
-
University of PennsylvaniaAfsluttetTilbagevendende Clostridium Difficile-infektionForenede Stater
-
National University Hospital, SingaporeNational University, Singapore; Agency for Science, Technology and ResearchAfsluttet
-
Utah State UniversityUkendt