Rollen til hyperbar oksygen og nevropsykologisk terapi i kognitiv funksjon etter traumatisk hjerneskade
29. juli 2021 oppdatert av: Hung-Chen Wang
Traumatisk hjerneskade (TBI) forårsaket av ulykker er et svært viktig folkehelseproblem i Taiwan. Det er mange mennesker med hjerneskade og kognitiv dysfunksjon forårsaket av traumatisk hjerneskade hvert år. Foreløpig finnes det ingen effektiv behandling for kognitiv dysfunksjon forårsaket av traumatisk hjerneskade. Bevis fra kliniske studier de siste årene tyder på at hyperbar oksygenbehandling kan være en behandling for å reparere nerver etter hjerneskade.
Mange studier har vist at oksidativt stress og inflammatoriske responser spiller en viktig rolle i patogenesen av sentralnervesystemet. De siste årene har forskerteamet vårt vist at oksidativt stress og inflammatorisk respons er signifikant assosiert med prognosen til pasienter med traumatisk hjerneskade, hjerneblødning og slagpasienter. Flere og flere bevis viser også at oksidativt stress og inflammatorisk respons spiller en viktig rolle i de nevropatologiske endringene av mentale kognitive følgetilstander etter traumatisk hjerneskade. Denne skaden kan være gradvis fra tidspunktet for hodetraume. Denne prosessen begynner med generering av oksidativt stress og frie radikaler. Når celle-reparasjons- og frie radikal-rensesystemet ikke effektivt kan overvinne den overdrevne produksjonen av frie radikaler, vil det oppstå en oksidativ skadereaksjon, som fører til at en rekke inflammatoriske celler og cytokiner aktiveres. Studier har også vist at når man hemmer de frie radikalene som produserer oksidativt stress, kan den nevrologiske funksjonen og kognitive funksjonen til hodet etter traumer bli betydelig forbedret.
Det er i ferd med å bli allment anerkjent at den kombinerte virkningen av hyperoksi og hyperbarisk trykk fører til betydelig forbedring av oksygenering av vev, samtidig som den retter seg mot både oksygen og trykkfølsomme gener, noe som resulterer i forbedret mitokondriell metabolisme med anti-apoptotiske og anti-inflammatoriske effekter. Etterforskerne publiserte en artikkel i år som viser at hyperbar oksygenbehandling kan forbedre prognosen for pasienter med akutt hjerneslag og øke endotelceller i den systemiske sirkulasjonen.
Etterforskerne planlegger å gjennomføre dette forskningsprosjektet gjennom hyperbar oksygenterapi og nevropsykologisk terapi, og ved å bruke vitenskapelige tester og nevrokognitive funksjonsvurderinger. Etterforskerne håper å svare på følgende spørsmål: (1) Om behandlingen av hyperbarisk oksygen kan forbedre oksidativt stress og inflammatorisk respons etter hjerneskade, og observere endringer i biomarkørkonsentrasjon; (2) Hvorvidt hyperbar oksygenbehandling og nevropsykologisk terapi kan forbedre kognitiv funksjon etter hjerneskade; og (3) hvilke biomarkører som er faktorer som påvirker prognosen for kognitiv funksjon.
Studieoversikt
Status
Avsluttet
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Forskningsmetodikk En prospektiv kohortstudie vil bli utført. Oppfølgingsperioden er 18 uker.
Diagnostiske kriterier for mild og moderat traumatisk hjerneskade. Diagnostiske kriterier for traumatisk hjerneskade vil være i henhold til (1) American Association of Neurosurgical Surgeons (AANS) retningslinjer for behandling av alvorlig hodeskade; (2) YOUMANS Neurological Surgery Femte utgave retningslinjer for traumatisk hjerneskade.
Definisjoner og klassifikasjoner Traumatisk hjerneskade er definert som skade på hjernen som følge av ytre mekanisk kraft, slik som rask akselerasjon eller retardasjon, støt, eksplosjonsbølger eller penetrering av et prosjektil. Som følge av skaden er hjernefunksjonen midlertidig eller permanent svekket, og strukturelle skader kan eller ikke kan påvises med dagens bildeteknologi. TBI er vanligvis klassifisert basert på alvorlighetsgrad, anatomiske trekk ved skaden og årsaken til skaden. Alvorlighetsgraden vurderes i henhold til varigheten av bevissthetstapet (LOC), posttraumatisk hukommelsestap (PTA) og Glasgow coma-skalaen (GCS) gradering av bevissthetsnivået. Omtrent (70-90%) av TBI i USA er klassifisert som mild TBI (mTBI) eller hjernerystelse - LOC-varighet på 0-30 minutter, PTA-varighet på mindre enn en dag og GCS-grad på 13-15. Post-hjernerystelse-syndrom (PCS) er et sett med symptomer som etterfølger mTBI hos de fleste pasienter. PCS-symptomene inkluderer hodepine, svimmelhet, nevropsykiatriske symptomer og kognitive svekkelser. Hos de fleste pasienter kan PCS fortsette i uker eller måneder, og opptil 25 % av pasientene kan oppleve langvarig PCS (PPCS) der symptomene varer i over seks måneder. Slike individer har høy risiko for emosjonell og kognitiv dysfunksjon, som kulminerer i manglende evne til å utføre vanlige daglige aktiviteter, arbeidsansvar og standard sosiale relasjoner.
Hypoteser og formål:
I denne studien antar etterforskerne at hyperbar oksygenterapi i nevroterapeutikk, i lys av nyere overbevisende bevis for hyperbar oksygenterapis effekt i hjernereparasjon og ny forståelse av hjernens energistyring og respons på skade. Etterforskerne diskuterer optimal behandlingstid, optimal dose-responskurve (oksygentrykknivåer), egnede kandidater og lovende fremtidige retninger. Etterforskerne spekulerer i at disse endringene av biomarkører korrelerte med effekten av hyperbar oksygenterapi og progresjonen av nevropsykologisk testing i løpet av 18 ukers oppfølging.
Etterforskerne planlegger å gjennomføre dette forskningsprosjektet gjennom hyperbar oksygenterapi og nevropsykologisk terapi og ved å bruke vitenskapelige tester og nevrokognitive funksjonsvurderinger. De vitenskapelige testene inkluderer flowcytometri for å evaluere andelen av sirkulerende aktiverte blodplater, andelen av leukocytoseapoptose, erytrocyttanalyse av antioksidantenzymer og Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) for inflammatoriske markører.
Hensikt:
- For å vurdere om behandlingen av hyperbar oksygen kan forbedre oksidativt stress og inflammatorisk respons etter hjerneskade, og observere endringer i biomarkørkonsentrasjon.
- For å vurdere om hyperbar oksygenbehandling og nevropsykologisk terapi kan forbedre kognitiv funksjon etter hjerneskade.
- For å evaluere hvilke biomarkører er faktorer som påvirker prognosen for kognitiv funksjon.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
10
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
-
Kaohsiung, Taiwan, 807
- Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år til 65 år (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Kjønn som er kvalifisert for studier
Alle
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Traumatisk hjerneskade, mild og moderat.
- Alder mellom 18 og 65 år
Ekskluderingskriterier:
- Penetrerende skade, inkludert skuddskade
- Kombinert med andre store traumer som hadde ustabil hemodynamikk
- Større systemisk sykdom, slik som ESRD, levercirrhose, CHF eller en ondartet sykdom
- Bevis for alkoholisme eller andre vanedannende lidelser, eller kjent affektiv eller annen psykiatrisk sykdom eller bruk av beroligende midler eller nevroleptiske medisiner
- Kjente nevrologiske lidelser som potensielt kan påvirke sentralnervesystemet eller alvorlige nylige livshendelser som kan ha forstyrret nevropsykologisk testing.
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Ikke-randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: HBO-behandlet gruppe
Pasienter i den behandlede gruppen ble evaluert tre - ved baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 uker med nevropsykologisk behandling eller ingen behandling.
|
Pasientene med hyperbar oksygenterapi (HBOT) ble plassert i et kammer som ble satt under trykk med luft til 2,5 ATA i løpet av 15 minutter og ble tilført 100 % oksygen i 25 minutter, etterfulgt av en 5-minutters luftpause.
Denne syklusen ble gjentatt én gang og fulgt av 100 % oksygen i 10 minutter, hvoretter kammeret ble trykkavlastet til 1 ATA i løpet av 15 minutter med 100 % oksygen i en total behandlingstid på 100 minutter.
Andre navn:
|
|
Sham-komparator: crossover gruppe
Pasienter i crossover-gruppen ble evaluert tre ganger: baseline, etter 6 ukers kontrollperiode uten behandling, og etter påfølgende 6 uker med HBOT
|
Pasientene med hyperbar oksygenterapi (HBOT) ble plassert i et kammer som ble satt under trykk med luft til 2,5 ATA i løpet av 15 minutter og ble tilført 100 % oksygen i 25 minutter, etterfulgt av en 5-minutters luftpause.
Denne syklusen ble gjentatt én gang og fulgt av 100 % oksygen i 10 minutter, hvoretter kammeret ble trykkavlastet til 1 ATA i løpet av 15 minutter med 100 % oksygen i en total behandlingstid på 100 minutter.
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Nevropsykologisk testing- Wechsler Adult Intelligence scale-III (WAIS-III)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Deltestene inkluderte følgende: Informasjon med et mål på generell kunnskap, sifferspenn, vokabularevne til å definere 35 ord, aritmetikk, forståelse, likheter, bildefullføring, bildearrangement, blokkdesign, siffersymbol og objektsammenstilling.
Poengsummene kan ytterligere undervise til verbal forståelse, perseptuell resonnement og arbeidsminneindeks.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Nevropsykologisk testing – Cognitive Ability Screening Instrument (CASI)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
inkluderer tester av ni domener av kognitiv funksjon (oppmerksomhet, konsentrasjon, orientering, kort- og langtidsminne, språkevne, visuell konstruksjon, generering av ordlister, abstraksjon og dømmekraft), og poengsummen varierer fra 0 (dårligst) til 100 ( beste poengsum).
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Nevropsykologisk testing - mini-mental tilstandsundersøkelse (MMSE)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Mini-Mental State Examination (MMSE) testen er et 30-punkts spørreskjema.
Enhver poengsum større enn eller lik 24 poeng (av 30) indikerer en normal kognisjon.
Under dette kan skårer indikere alvorlig (≤9 poeng), moderat (10-18 poeng) eller mild (19-23 poeng) kognitiv svikt.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Nevropsykologisk testing- Short Form 36 spørreskjema
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
SF-36 bruker åtte helsekonsepter: fysisk funksjon, kroppslig smerte, rollebegrensninger på grunn av fysiske helseproblemer, rollebegrensninger på grunn av personlige eller emosjonelle problemer, emosjonelt velvære, sosial funksjon, energi/tretthet og generelle helseoppfatninger.
Scoring av SF-36 er en to-trinns prosess.
Først scores hvert element på et 0 til 100-område slik at lavest og høyest mulig poengsum settes til henholdsvis 0 og 100.
Poeng representerer prosentandelen av total mulig poengsum oppnådd.
I trinn 2 beregnes gjenstander i samme skala sammen for å lage de 8 skalapoengsummene.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Nevropsykologisk testing - Verdens helseorganisasjons livskvalitetsspørreskjema (WHOQOL-BREF)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
spørreskjema er et 26-elements spørreskjema som evaluerer 4 domener for livskvalitet (QoL), nemlig fysiske, psykologiske, sosiale relasjoner og miljø
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Nevropsykologisk testing- Beck Depression Inventory
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
BDI-II inneholder 21 spørsmål, hvert svar blir skåret på en skala fra 0 til 3. Høyere totalskår indikerer mer alvorlige depressive symptomer.
De standardiserte cutoffs som brukes her skiller seg fra originalen som sådan: 0-13: minimal depresjon; 14-19: mild depresjon; 20-28: moderat depresjon; og 29-63: alvorlig depresjon.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
oksidative skademarkører: Erytrocyttsuperoksiddismutase (SOD) aktivitet
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
av et kommersielt tilgjengelig sett (Ransod, Randox Lab., Grumlin, Storbritannia) basert på metoden utviklet av McCord og Fridovich.
SOD-aktiviteten måles deretter ved graden av inhibering av denne reaksjonen.
Analysen vil bli utført på vaskede røde blodlegemer, ved å fortynne prøvene for å gi mellom 30 og 60 % inhibering.
Sammen med settet leveres en standard som er fortynnet for å gi en rekke standarder og en kalibreringskurve.
En standardkurve vil bli produsert ved å plotte % inhibering for hver standard mot Log 10.
Resultatet vil multipliseres med passende fortynningsfaktor (100) og uttrykkes i enheter/liter (U/L) fullblod.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
oksidative skademarkører: Erytrocyttglutationperoksidase (GPx) aktivitet
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Erytrocytt GPx-aktivitet vil bli målt ved hjelp av et kommersielt tilgjengelig sett (Ransel; Randox Lab, Crumlin, U.K.).
Resultatet som oppnås vil uttrykkes i U/L hemolysat og vil multipliseres med passende fortynningsfaktor for å oppnå resultatet i U/L fullblod.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
oksidative skademarkører: serummalondialdehyd (MDA) innhold
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Serum-MDA vil bli målt ved å bruke TBARS-analysen (tiobarbituric acid reactive substanser).
TBARS-reagens (1 ml) tilsettes til en 0,5 ml alikvot serum og varmes opp i 20 minutter ved 100°C.
Antioksidanten, butylert hydroksytoluen, tilsettes før oppvarming av prøvene.
Etter avkjøling på is, vil prøvene bli sentrifugert ved 840 g i 15 minutter og absorbansen til supernatanten avleses ved 532 nm.
Blanks for hver prøve vil bli klargjort og vurdert på samme måte for å korrigere for bidraget av A532 til prøven.
TBARS-resultater vil bli uttrykt som MDA-ekvivalenter ved bruk av 1,1,3,3-tetraetoksypropan.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
oksidative skademarkører: serumfritt tiolinnhold
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Plasmafrie tioler vil bli bestemt ved å reagere direkte med 5,5-ditiobis-2-nitrobenzosyre (DTNB) for å danne 5-tio-2-nitrobenzosyre (TNB).
Mengden av tioler i prøven vil bli beregnet fra absorbansen bestemt ved bruk av ekstinksjonskoeffisient av TNB (A412 = 13 600 M-1cm-1).
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-1β) ved enzymkoblede immunosorbentanalyser
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-6) ved enzymkoblede immunosorbentanalyser
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (IL-10) ved enzymkoblede immunosorbentanalyser
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
Cytokiner (TNF-α) ved enzymkoblede immunosorbentanalyser
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyttaktivering (ICAM-1)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyttaktivering (VCAM-1)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyttaktivering (E-selektin)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
endotel-leukocyttaktivering (L-selektin)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
vil bli analysert i serumprøver og kvantifisert med en kommersielt tilgjengelig kolorimetrisk ELISA.
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
nevrale betennelsesmarkører (S-100)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
ved enzymkoblede immunosorbentanalyser; Verdiene for intra- og inter-assay koeffisienter var rundt 5 %. Konsentrasjonen er uttrykt som pg/ml
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
nevrale betennelsesmarkører (tau-protein)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
ved enzymkoblede immunosorbentanalyser; Verdiene for intra- og inter-assay koeffisienter var rundt 5 %. Konsentrasjonen er uttrykt som pg/ml
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
nevrale betennelsesmarkører (MMP-2)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
ved enzymkoblede immunosorbentanalyser; Verdiene for intra- og inter-assay koeffisienter var rundt 5 %. Konsentrasjonen uttrykkes som ng/ml
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
nevrale betennelsesmarkører (MMP-9)
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
ved enzymkoblede immunosorbentanalyser; Verdiene for intra- og inter-assay koeffisienter var rundt 5 %. Konsentrasjonen uttrykkes som ng/ml
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
|
plasmacellefritt DNA ved sanntids kvantativ PCR
Tidsramme: Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
DNA vil bli ekstrahert fra 200 μL plasmaprøver ved bruk av et QIAamp Blood Kit (Qiagen) i henhold til "blod- og kroppsvæskeprotokollen" som anbefalt av produsenten.
Plasma-DNA vil bli målt med en sanntids kvantitativ PCR-analyse for β-globingenet og ND2-genet.
β-globingenet er tilstede i alle kjerneholdige celler i kroppen, mens ND2-genet er spesifikt mitokondrielt DNA.
Ekspresjon av β-globin og mtDNA vil bli målt ved kvantitativ RT-PCR basert på kontinuerlige målinger av Syber grønt fluorescerende fargestoff som binder seg til dobbelttrådet DNA generert under PCR og et spesifikt primerpar for β-globin-354F (5'-GTG CAC) CTG ACT CCT GAG GAG A-3') og β-globin-455R (5'-CCT TGA TAC CAA CCT GCC CAG-3') og ND2 (forover：5'-CAC AGA AGC TGC CAT CAA GTA -3'; revers：5'-CCG GAG AGT ATA TTG TTG AAG AG -3').
|
Endring fra baseline, etter 6 uker med HBOT og etter 6 ganger nevropsykologisk behandling.
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Etterforskere
- Studiestol: Tsang-Tang Hsieh, MD, Chang Gung Medical Foundation
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008 Aug;7(8):728-41. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70164-9.
- Lenzlinger PM, Morganti-Kossmann MC, Laurer HL, McIntosh TK. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury. Mol Neurobiol. 2001 Aug-Dec;24(1-3):169-81. doi: 10.1385/MN:24:1-3:169.
- Zhang X, Chen Y, Jenkins LW, Kochanek PM, Clark RS. Bench-to-bedside review: Apoptosis/programmed cell death triggered by traumatic brain injury. Crit Care. 2005 Feb;9(1):66-75. doi: 10.1186/cc2950. Epub 2004 Sep 3.
- Schmidt OI, Leinhase I, Hasenboehler E, Morgan SJ, Stahel PF. [The relevance of the inflammatory response in the injured brain]. Orthopade. 2007 Mar;36(3):248, 250-8. doi: 10.1007/s00132-007-1061-z. German.
- Lu J, Goh SJ, Tng PY, Deng YY, Ling EA, Moochhala S. Systemic inflammatory response following acute traumatic brain injury. Front Biosci (Landmark Ed). 2009 Jan 1;14(10):3795-813. doi: 10.2741/3489.
- Stein SC, Smith DH. Coagulopathy in traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2004;1(4):479-88. doi: 10.1385/NCC:1:4:479.
- Wang HC, Wang PM, Lin YJ, Kwan AL, Lin WC, Tsai NW, Cheng BC, Chang WN, Su BY, Kung CT, Lu CH. Serum adhesion molecules, outcome and neuro-psychological function in acute traumatic brain injury patients. Clin Chim Acta. 2013 Aug 23;423:122-9. doi: 10.1016/j.cca.2013.04.023. Epub 2013 Apr 30.
- Lehnardt S. Innate immunity and neuroinflammation in the CNS: the role of microglia in Toll-like receptor-mediated neuronal injury. Glia. 2010 Feb;58(3):253-63. doi: 10.1002/glia.20928.
- Rhind SG, Crnko NT, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB. Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. J Neuroinflammation. 2010 Jan 18;7:5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5.
- Carson MJ, Thrash JC, Walter B. The cellular response in neuroinflammation: The role of leukocytes, microglia and astrocytes in neuronal death and survival. Clin Neurosci Res. 2006 Dec;6(5):237-245. doi: 10.1016/j.cnr.2006.09.004.
- Wang HC, Yang TM, Lin YJ, Chen WF, Ho JT, Lin YT, Kwan AL, Lu CH. Serial serum leukocyte apoptosis levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. Biomed Res Int. 2014;2014:720870. doi: 10.1155/2014/720870. Epub 2014 Apr 17.
- Kadhim HJ, Duchateau J, Sebire G. Cytokines and brain injury: invited review. J Intensive Care Med. 2008 Jul-Aug;23(4):236-49. doi: 10.1177/0885066608318458. Epub 2008 May 25.
- Wang HC, Lin YJ, Shih FY, Chang HW, Su YJ, Cheng BC, Su CM, Tsai NW, Chang YT, Kwan AL, Lu CH. The Role of Serial Oxidative Stress Levels in Acute Traumatic Brain Injury and as Predictors of Outcome. World Neurosurg. 2016 Mar;87:463-70. doi: 10.1016/j.wneu.2015.10.010. Epub 2015 Oct 23.
- Soriano SG, Piva S. Central nervous system inflammation. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2008;42:154-9. doi: 10.1017/S0265021507003390.
- Balabanov R, Goldman H, Murphy S, Pellizon G, Owen C, Rafols J, Dore-Duffy P. Endothelial cell activation following moderate traumatic brain injury. Neurol Res. 2001 Mar-Apr;23(2-3):175-82. doi: 10.1179/016164101101198514.
- Wang HC, Lin YJ, Tsai NW, Su BY, Kung CT, Chen WF, Kwan AL, Lu CH. Serial plasma deoxyribonucleic acid levels as predictors of outcome in acute traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2014 Jun 1;31(11):1039-45. doi: 10.1089/neu.2013.3070. Epub 2014 Mar 31.
- Godman CA, Chheda KP, Hightower LE, Perdrizet G, Shin DG, Giardina C. Hyperbaric oxygen induces a cytoprotective and angiogenic response in human microvascular endothelial cells. Cell Stress Chaperones. 2010 Jul;15(4):431-42. doi: 10.1007/s12192-009-0159-0. Epub 2009 Dec 1.
- Awasthi D, Church DF, Torbati D, Carey ME, Pryor WA. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats. Surg Neurol. 1997 Jun;47(6):575-81; discussion 581-2. doi: 10.1016/s0090-3019(96)00461-2.
- Tyurin VA, Tyurina YY, Borisenko GG, Sokolova TV, Ritov VB, Quinn PJ, Rose M, Kochanek P, Graham SH, Kagan VE. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats: quantitation of biomarkers and detection of free radical intermediates. J Neurochem. 2000 Nov;75(5):2178-89. doi: 10.1046/j.1471-4159.2000.0752178.x.
- Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Kliakhandler K, Kamiager I, Gal N, Friedman M, Ben-Jacob E, Golan H. Hyperbaric oxygen induces late neuroplasticity in post stroke patients--randomized, prospective trial. PLoS One. 2013;8(1):e53716. doi: 10.1371/journal.pone.0053716. Epub 2013 Jan 15.
- Harch PG. Hyperbaric oxygen therapy for post-concussion syndrome: contradictory conclusions from a study mischaracterized as sham-controlled. J Neurotrauma. 2013 Dec 1;30(23):1995-9. doi: 10.1089/neu.2012.2799. Epub 2013 Oct 11. No abstract available.
- Boussi-Gross R, Golan H, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Friedman M, Hoofien D, Shlamkovitch N, Ben-Jacob E, Efrati S. Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury - randomized prospective trial. PLoS One. 2013 Nov 15;8(11):e79995. doi: 10.1371/journal.pone.0079995. eCollection 2013.
- Chen CY, Wu RW, Tsai NW, Lee MS, Lin WC, Hsu MC, Huang CC, Lai YR, Kung CT, Wang HC, Su YJ, Su CM, Hsiao SY, Cheng BC, Chiang YF, Lu CH. Increased circulating endothelial progenitor cells and improved short-term outcomes in acute non-cardioembolic stroke after hyperbaric oxygen therapy. J Transl Med. 2018 Sep 12;16(1):255. doi: 10.1186/s12967-018-1629-x.
- Kendall AC, Whatmore JL, Harries LW, Winyard PG, Eggleton P, Smerdon GR. Different oxygen treatment pressures alter inflammatory gene expression in human endothelial cells. Undersea Hyperb Med. 2013 Mar-Apr;40(2):115-23.
- Chen Y, Nadi NS, Chavko M, Auker CR, McCarron RM. Microarray analysis of gene expression in rat cortical neurons exposed to hyperbaric air and oxygen. Neurochem Res. 2009 Jun;34(6):1047-56. doi: 10.1007/s11064-008-9873-8. Epub 2008 Nov 18.
- Lin KC, Niu KC, Tsai KJ, Kuo JR, Wang LC, Chio CC, Chang CP. Attenuating inflammation but stimulating both angiogenesis and neurogenesis using hyperbaric oxygen in rats with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Mar;72(3):650-9. doi: 10.1097/TA.0b013e31823c575f. Erratum In: J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jul;73(1):295-6.
- Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, Colohan A. Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke. Pathophysiology. 2005 Jul;12(1):63-77. doi: 10.1016/j.pathophys.2005.01.003.
- Vlodavsky E, Palzur E, Soustiel JF. Hyperbaric oxygen therapy reduces neuroinflammation and expression of matrix metalloproteinase-9 in the rat model of traumatic brain injury. Neuropathol Appl Neurobiol. 2006 Feb;32(1):40-50. doi: 10.1111/j.1365-2990.2005.00698.x.
- Huang L, Obenaus A. Hyperbaric oxygen therapy for traumatic brain injury. Med Gas Res. 2011 Sep 6;1(1):21. doi: 10.1186/2045-9912-1-21.
- Chen Z, Ni P, Lin Y, Xiao H, Chen J, Qian G, Ye Y, Xu S, Wang J, Yang X. Visual pathway lesion and its development during hyperbaric oxygen treatment: a bold- fMRI and DTI study. J Magn Reson Imaging. 2010 May;31(5):1054-60. doi: 10.1002/jmri.22142.
- May M, Milders M, Downey B, Whyte M, Higgins V, Wojcik Z, Amin S, O'Rourke S. Social Behavior and Impairments in Social Cognition Following Traumatic Brain Injury. J Int Neuropsychol Soc. 2017 May;23(5):400-411. doi: 10.1017/S1355617717000182. Epub 2017 Apr 12.
- Milders M, Ietswaart M, Crawford JR, Currie D. Social behavior following traumatic brain injury and its association with emotion recognition, understanding of intentions, and cognitive flexibility. J Int Neuropsychol Soc. 2008 Mar;14(2):318-26. doi: 10.1017/S1355617708080351. Erratum In: J Int Neuropsychol Soc. 2008 May;14(3):508.
- Allerdings MD, Alfano DP. Neuropsychological correlates of impaired emotion recognition following traumatic brain injury. Brain Cogn. 2006 Mar;60(2):193-4. doi: 10.1016/j.bandc.2004.09.018.
- Tousignant B, Jackson PL, Massicotte E, Beauchamp MH, Achim AM, Vera-Estay E, Bedell G, Sirois K. Impact of traumatic brain injury on social cognition in adolescents and contribution of other higher order cognitive functions. Neuropsychol Rehabil. 2018 Apr;28(3):429-447. doi: 10.1080/09602011.2016.1158114. Epub 2016 Mar 10.
- Sirois K, Tousignant B, Boucher N, Achim AM, Beauchamp MH, Bedell G, Massicotte E, Vera-Estay E, Jackson PL. The contribution of social cognition in predicting social participation following moderate and severe TBI in youth. Neuropsychol Rehabil. 2019 Oct;29(9):1383-1398. doi: 10.1080/09602011.2017.1413987. Epub 2017 Dec 18.
- Westerhof-Evers HJ, Visser-Keizer AC, Fasotti L, Schonherr MC, Vink M, van der Naalt J, Spikman JM. Effectiveness of a Treatment for Impairments in Social Cognition and Emotion Regulation (T-ScEmo) After Traumatic Brain Injury: A Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):296-307. doi: 10.1097/HTR.0000000000000332.
- Hart T, Brockway JA, Maiuro RD, Vaccaro M, Fann JR, Mellick D, Harrison-Felix C, Barber J, Temkin N. Anger Self-Management Training for Chronic Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: Results of a Randomized Controlled Trial. J Head Trauma Rehabil. 2017 Sep/Oct;32(5):319-331. doi: 10.1097/HTR.0000000000000316.
- Ali A, Hall I, Blickwedel J, Hassiotis A. Behavioural and cognitive-behavioural interventions for outwardly-directed aggressive behaviour in people with intellectual disabilities. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 7;2015(4):CD003406. doi: 10.1002/14651858.CD003406.pub4.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
9. april 2019
Primær fullføring (Faktiske)
28. februar 2021
Studiet fullført (Faktiske)
28. februar 2021
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
25. mars 2019
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
1. april 2019
Først lagt ut (Faktiske)
2. april 2019
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
2. august 2021
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
29. juli 2021
Sist bekreftet
1. juli 2021
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 201801854A3
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Ubestemt
IPD-planbeskrivelse
Vi planlegger individuelle deltakerdatasett som skal deles mens andre forskere spør.
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .