Hodnocení přirozených zabíječských buněk u nevysvětlitelných opakovaných těhotenských ztrát

Fungování NK-buněk je řízeno širokou škálou receptorů, které jsou exprimovány na buněčném povrchu. Tyto receptory jsou buď inhibiční nebo aktivační povahy. Rodina inhibičních receptorů se skládá ze zabíječských imunoglobulinových receptorů (KIR) nebo Ig-podobných receptorů (CD158), lektinových receptorů typu C (CD94-NKG2A) a leukocytárních inhibičních receptorů (LIR1, LAIR-1). Aktivačními receptory jsou přirozené cytotoxické receptory (NKp46, NKp44), lektinové receptory typu C (NKG2D, CD94-NKG2C) a receptory podobné Ig (2B4). Konkrétní NK buňka typicky exprimuje dva až čtyři inhibiční receptory navíc k řadě aktivačních receptorů. Zabíjení NK buňkami je zprostředkováno prostřednictvím několika aktivujících NK receptorů. Mezi ně patří NKG2D a tři přirozené receptory cytotoxicity (NCR), NKp30, NKp44 a NKp46 (Yang et al., 2000). a produkci cytokinů. Exprese NKp46 na NK buňkách je nižší u žen s opakovanými těhotenskými ztrátami, takže hodnocení NKp46 na NK buňkách periferní krve může poskytnout způsob screeningu reprodukčních abnormalit (Fukui et al., 2015).

Během těhotenství tvoří deciduální NK buňky ∼70-80 % deciduálních lymfocytů a jsou považovány za speciální NK podskupinu, která nevyvíjí cytolytické funkce proti trofoblastovým buňkám a má obecně sníženou cytotoxicitu (Hanna a Mandelboim, 2007).

Tyto buňky exprimují aktivační NK receptory, včetně všech NCR a NKG2D. Tyto receptory však místo spouštění cytotoxicity působí tak, že stimulují sekreci cytokinů a angiogenních faktorů, které jsou nezbytné pro invazi trofoblastů a vaskulární modifikace (Hanna et al., 2006).

Jedna studie uvádí, že hladiny pNK buněk vykazují změny v hladinách deciduálních NK buněk (Park et al., 2010). Zatímco některé další zprávy ukázaly, že hodnocení periferních krevních NK buněk by nebylo