原因不明の不育症におけるナチュラルキラー細胞の評価

NK細胞の機能は、細胞表面に発現する広範囲の受容体によって制御されています。 これらの受容体は本質的に抑制性または活性化性のいずれかです。 抑制性受容体のファミリーは、キラー免疫グロブリン様受容体 (KIR) または Ig 様受容体 (CD158)、C 型レクチン受容体 (CD94-NKG2A)、および白血球抑制性受容体 (LIR1、LAIR-1) で構成されます。 活性化受容体は、天然の細胞傷害性受容体 (NKp46、NKp44)、C 型レクチン受容体 (NKG2D、CD94-NKG2C)、および Ig 様受容体 (2B4) です。 特定の NK 細胞は、通常、一連の活性化受容体に加えて、2 ～ 4 つの抑制性受容体を発現します。 NK 細胞による死滅は、いくつかの活性化 NK 受容体を介して媒介されます。 これらの中には、NKG2D と 3 つの天然細胞毒性受容体 (NCR)、NKp30、NKp44、および NKp46 があります (Yang et al., 2000) 天然細胞毒性受容体 (NCR) NKp46 の Osne は、NK 細胞の細胞毒性において機能する独特のマーカーです。そしてサイトカインの産生。 不育症の女性ではNK細胞上のNKp46の発現が低いため、末梢血NK細胞上のNKp46の評価は生殖異常のスクリーニング手段となる可能性がある（Fukui et al., 2015）。

妊娠中、脱落膜 NK 細胞は脱落膜リンパ球の約 70 ～ 80% を構成し、栄養膜細胞に対して細胞溶解機能を発揮せず、一般に細胞毒性が低下する特別な NK サブセットと考えられています (Hanna and Mandelboim、2007)。

これらの細胞は、すべての NCR および NKG2D を含む活性化 NK 受容体を発現します。 しかし、これらの受容体は、細胞毒性を引き起こす代わりに、栄養膜浸潤と血管修飾に不可欠なサイトカインと血管新生因子の分泌を刺激するように作用する(Hanna et al., 2006)。

ある研究では、pNK 細胞レベルが脱落膜 NK 細胞レベルの変化を示すと報告しました (Park et al., 2010)。 一方、他のいくつかの報告では、末梢血 NK 細胞の評価は適切ではないことが示されています。