Funkční konektivita v klidovém stavu v průběhu iTBS v těžké depresi

Obrovská zátěž způsobená velkou depresivní poruchou (MDD) a neuspokojivá míra odpovědí na farmakologické a psychologické intervence zdůrazňují potřebu dalšího vývoje léčebných alternativ. Vývoj těchto alternativ se opírá o pochopení patofyziologie deprese, která i přes značné úsilí zůstala do značné míry nepolapitelná. Zjištění se shodovala v tvrzení, že depresi nelze přisuzovat jedinému faktoru a je lépe chápána jako dysfunkční interakce více parametrů. Na nervové úrovni je deprese popisována jako dysfunkce několika kortikálních a subkortikálních sítí spojených s afektivním výrazem, kognitivní kontrolou a sebeúctyhodnými myšlenkami. Je povzbudivé, že několik studií ukázalo, že patologické změny v jedné z těchto sítí, síti Default Mode, se mohou normalizovat po několika týdnech léčby pomocí opakované transkraniální magnetické stimulace (rTMS), uznávané léčby velké deprese.

Cílem této studie je objasnit časový průběh tohoto modulačního účinku na různé sítě vykazující patologické profily konektivity. Konkrétně je naším cílem získat několik měření funkční konektivity a doprovodných měření symptomů deprese před, v průběhu a po 4týdenním léčebném cyklu iTBS, rychlejší, ale stejně účinné neinvazivní mozkové stimulační techniky ve srovnání s rTMS. Vzhledem k tomu, že se očekává, že týdenní změny v konektivitě sítě budou relativně malé, silnější signál BOLD na 7T a skutečnost, že špičkové časové korelační koeficienty vypočítané mezi síťovými uzly se ukázaly být výrazně vyšší na 7T než 3T (např. síť výchozího režimu by měla výrazně pomoci při odhalování těchto rozdílů. V každém ze 7 časových bodů měření budou během skenování rs-fMRI trvajícího asi 15 minut zaznamenány fluktuace signálu BOLD. Náš přístup umožní charakterizovat časové profily antidepresivních účinků iTBS, čímž prohloubí naše chápání mechanismu, kterým iTBS přispívá k normalizaci patologické nervové konektivity a redukci příznaků deprese. Toto navrhované longitudinální funkční zobrazování terapeutických změn je vysoce relevantní pro oblast klinické neurovědy a mělo by dále posunout naše chápání patofyziologie deprese.