Funktionel forbindelse i hviletilstand gennem et iTBS-forløb ved svær depression

Den enorme sygdomsbyrde af svær depressiv lidelse (MDD) og utilfredsstillende responsrater på farmakologiske og psykologiske interventioner fremhæver behovet for yderligere udvikling af behandlingsalternativer. Udviklingen af ​​disse alternativer er afhængig af en forståelse af depressionens patofysiologi, som trods betydelige anstrengelser stort set har været uhåndgribelig. Resultaterne har konvergeret påstanden om, at depression ikke kan tilskrives en enkelt faktor og bedre forstås som en dysfunktionel interaktion mellem flere parametre. På det neurale niveau beskrives depression som en dysfunktion af flere kortikale og subkortikale netværk forbundet med affektiv fremtræden, kognitiv kontrol og selværværdige tanker. Opmuntrende nok har adskillige undersøgelser vist, at patologiske ændringer i et af disse netværk, standardtilstandsnetværket, kan normaliseres efter flere ugers behandling ved brug af gentagen transkraniel magnetisk stimulation (rTMS), en accepteret behandling for svær depression.

Den foreliggende undersøgelse har til formål at belyse tidsforløbet af denne modulerende effekt på de forskellige netværk, der viser patologiske forbindelsesprofiler. Specifikt er vores mål at opnå adskillige målinger af funktionel tilslutning og samtidige målinger af symptomerne på depression før, gennem og efter det 4 ugers behandlingsforløb med iTBS, en hurtigere men lige så effektiv ikke-invasiv hjernestimuleringsteknik sammenlignet med rTMS. På grund af det faktum, at ugentlige ændringer i netværksforbindelsen forventes at være relativt små, har det stærkere BOLD-signal ved 7T og det faktum, at peak temporale korrelationskoefficienter beregnet mellem netværksknuder, vist sig at være signifikant højere ved 7T end 3T (f.eks.) i standardtilstandsnetværket skulle i høj grad hjælpe med at opdage disse forskelle. Ved hvert af de 7 måletidspunkter vil udsving i FED-signalet blive registreret under en rs-fMRI-scanning, der varer omkring 15 minutter. Vores tilgang vil gøre det muligt at karakterisere de tidsmæssige profiler af de antidepressive virkninger af iTBS, og derved fremme vores forståelse af den mekanisme, hvormed iTBS bidrager til normalisering af patologisk neurale forbindelse og reduktion af depressionssymptomer. Denne foreslåede longitudinelle funktionelle billeddannelse af terapeutiske ændringer er yderst relevant for feltet klinisk neurovidenskab og bør yderligere fremme vores forståelse af depressionens patofysiologi.