Funkcjonalna łączność w stanie spoczynku podczas kursu iTBS w dużej depresji

Ogromne obciążenie chorobami związane z dużym zaburzeniem depresyjnym (MDD) i niezadowalające wskaźniki odpowiedzi na interwencje farmakologiczne i psychologiczne podkreślają potrzebę dalszego rozwoju alternatywnych metod leczenia. Rozwój tych alternatyw opiera się na zrozumieniu patofizjologii depresji, która pomimo znacznych wysiłków pozostaje w dużej mierze nieuchwytna. Wyniki zbiegły się w twierdzeniu, że depresji nie można przypisać pojedynczemu czynnikowi i lepiej rozumieć ją jako dysfunkcyjną interakcję wielu parametrów. Na poziomie neuronalnym depresja jest opisywana jako dysfunkcja kilku sieci korowych i podkorowych związanych z wyrazistością afektywną, kontrolą poznawczą i myślami odnoszącymi się do samego siebie. Zachęcające jest to, że kilka badań wykazało, że zmiany patologiczne w jednej z tych sieci, sieci trybu domyślnego, mogą normalizować się po kilku tygodniach leczenia przy użyciu powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (rTMS), akceptowanej metody leczenia dużej depresji.

Niniejsze badanie ma na celu wyjaśnienie przebiegu w czasie tego efektu modulującego w różnych sieciach wykazujących patologiczne profile łączności. W szczególności naszym celem jest uzyskanie kilku pomiarów funkcjonalnej łączności i towarzyszących pomiarów objawów depresji przed, w trakcie i po 4-tygodniowym kursie leczenia iTBS, szybszej, ale równie skutecznej nieinwazyjnej stymulacji mózgu w porównaniu z rTMS. Ze względu na fakt, że tygodniowe zmiany w łączności sieciowej mają być stosunkowo niewielkie, silniejszy sygnał BOLD przy 7T oraz fakt, że szczytowe współczynniki korelacji czasowej obliczone między węzłami sieci okazały się znacznie wyższe przy 7T niż 3T (np.) sieć trybu domyślnego powinna znacznie pomóc w wykryciu tych różnic. W każdym z 7 punktów czasowych pomiaru fluktuacje sygnału BOLD będą rejestrowane podczas skanowania rs-fMRI trwającego około 15 minut. Nasze podejście pozwoli scharakteryzować profile czasowe działania przeciwdepresyjnego iTBS, pogłębiając w ten sposób nasze zrozumienie mechanizmu, dzięki któremu iTBS przyczynia się do normalizacji patologicznej łączności nerwowej i redukcji objawów depresji. To proponowane podłużne funkcjonalne obrazowanie zmian terapeutycznych jest bardzo istotne w dziedzinie neuronauki klinicznej i powinno pogłębić nasze zrozumienie patofizjologii depresji.