Funksjonell tilkobling i hviletilstand gjennom et forløp med iTBS ved alvorlig depresjon

Den enorme sykdomsbyrden med alvorlig depressiv lidelse (MDD) og utilfredsstillende responsrater på farmakologiske og psykologiske intervensjoner understreker behovet for videreutvikling av behandlingsalternativer. Utviklingen av disse alternativene er avhengig av en forståelse av patofysiologien til depresjon, som til tross for betydelig innsats har forblitt stort sett unnvikende. Funnene har konvergert påstanden om at depresjon ikke kan tilskrives en enkelt faktor og bedre forstås som en dysfunksjonell interaksjon av flere parametere. På nevralt nivå beskrives depresjon som en dysfunksjon av flere kortikale og subkortikale nettverk assosiert med affektiv fremtreden, kognitiv kontroll og selværverdige tanker. Oppmuntrende nok har flere studier vist at patologiske endringer i et av disse nettverkene, standardmodusnettverket, kan normaliseres etter flere ukers behandling ved bruk av repeterende transkraniell magnetisk stimulering (rTMS), en akseptert behandling for alvorlig depresjon.

Denne studien tar sikte på å belyse tidsforløpet til denne modulerende effekten på de forskjellige nettverkene som viser patologiske tilkoblingsprofiler. Spesifikt er målet vårt å oppnå flere målinger av funksjonell tilkobling og samtidige målinger av symptomene på depresjon før, gjennom og etter det 4 ukers behandlingsforløpet med iTBS, en raskere men like effektiv ikke-invasiv hjernestimuleringsteknikk sammenlignet med rTMS. På grunn av det faktum at ukentlige endringer i nettverkstilkobling forventes å være relativt små, har det sterkere BOLD-signalet ved 7T og det faktum at topp-tidlige korrelasjonskoeffisienter beregnet mellom nettverksnoder vist seg å være betydelig høyere ved 7T enn 3T (f.eks.) i standardmodusnettverket bør i stor grad hjelpe til med å oppdage disse forskjellene. Ved hvert av de 7 måletidspunktene vil svingninger av FET-signalet bli registrert under en rs-fMRI-skanning som varer i omtrent 15 minutter. Vår tilnærming vil tillate å karakterisere de tidsmessige profilene til de antidepressive effektene av iTBS, og dermed fremme vår forståelse av mekanismen som iTBS bidrar til normalisering av patologisk nevrale tilkobling og reduksjon av depresjonssymptomer. Denne foreslåtte longitudinelle funksjonelle avbildningen av terapeutiske endringer er svært relevant for feltet klinisk nevrovitenskap og bør ytterligere fremme vår forståelse av patofysiologien til depresjon.