- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT05551403
Kortikální excitabilita a reakce na léčbu u lidí s epilepsií (eCORTA)
Elektrofyziologické markery kortikální excitability k předpovědi odpovědi na léčbu léky proti záchvatům – studie eCORTA
Epilepsie je zdravotní stav vyznačující se výskytem nepředvídatelných, opakujících se záchvatů. Jedna třetina lidí s epilepsií nadále trpí záchvaty, přestože se pokusili o více forem anti-záchvatové medikace (ASM). V současné době je reakce na ASM hodnocena na základě pokusu a omylu, protože jejich účinnost lze určit pouze zpětně. To způsobuje zpoždění při hledání správné léčby pro jednotlivce. Citlivost vnější mozkové vrstvy na vnější podněty, nazývaná kortikální excitabilita (CE), může být použita jako další prostředek hodnocení léčby.
V této studii se výzkumníci zaměřují na měření CE před a po zahájení ASM, aby zjistili, zda lze indikátory CE použít k předpovědi příznivé reakce na léčbu. Účastníky této studie jsou dospělí jedinci s nekontrolovanými záchvaty, které začnou novým lékem proti záchvatům cenobamátu. Vyšetřovatelé předpokládají, že po zahájení ASM se CE sníží u lidí s epilepsií, kteří vykazují příznivou odpověď na léčbu. Naopak vyšetřovatelé předpokládají, že CE se nesníží u těch, kteří na mediaci nereagují.
Vyšetřovatelé budou tuto hypotézu řešit tak, že vyhodnotí jak mozkovou aktivitu (elektroencefalografie, EEG) v klidu, tak během různých typů stimulace (magnetická, světelné záblesky). Kromě toho budou vyšetřovatelé měřit subjektivní zkušenosti účastníků pomocí dotazníků o kvalitě života a pocitech úzkosti nebo deprese. Tato měření se provádějí v základní instanci, těsně před spuštěním s ASM a ve dvou případech po spuštění s ASM. Účastníci studie budou pomocí deníku sledovat výskyt záchvatů od 12 týdnů před zahájením ASM až do 12 měsíců po zahájení ASM. Vyšetřovatelé budou porovnávat frekvenci záchvatů jak se změnami v mozkové aktivitě, tak se subjektivními zkušenostmi účastníků.
Přehled studie
Postavení
Podmínky
Typ studie
Zápis (Aktuální)
Fáze
- Nelze použít
Kontakty a umístění
Studijní místa
-
-
Noord-Holland
-
Heemstede, Noord-Holland, Holandsko, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
-
-
Zuid-Holland
-
Rotterdam, Zuid-Holland, Holandsko, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
Přijímá zdravé dobrovolníky
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Po dohodě s vlastním neurologem zahájit adjuvantní léčbu cenobamátem
- Diagnostikována refrakterní fokální epilepsie, což znamená, že dvě ASM nedokázaly způsobit uvolnění záchvatů.
- Věk 18 let nebo starší
- Posledních 12 týdnů jsem si vedl deník o záchvatech
- Alespoň jeden záchvat za posledních 12 týdnů.
Kritéria vyloučení:
- Fotosenzitivní epilepsie
- Jakékoli zařízení nebo struktura v lebce nebo v těsné blízkosti oblasti hlavy obsahující kov, včetně kochleárních implantátů, implantovaných neurostimulátorů, kardiostimulátorů a intrakardiálních vedení.
- Trvalé otevírání lebky po traumatu nebo operaci
- Důkaz (klinický nebo radiologický) velké strukturální abnormality motorického kortexu nebo pyramidálních drah
- Jakýkoli závažný psychiatrický stav, jako je psychotická porucha
- Těhotenství
- Poruchy učení bránící porozumění ústním a/nebo písemným pokynům
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Podpůrná péče
- Přidělení: N/A
- Intervenční model: Sekvenční přiřazení
- Maskování: Žádné (otevřený štítek)
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Experimentální: klidové EEG, TMS-EEG/TMS-elektromyografie (EMG) a fotostimulace
|
Záznam spontánní mozkové aktivity při zavřených očích po dobu 7 minut pomocí tabletu s návodem
Záznam TMS-evokovaných EEG a EMG odpovědí podle různých stimulačních protokolů
Záznam vizuálních evokovaných potenciálů v EEG během stimulace bleskem brýlemi s LED diodami (při zavřených očích)
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Vliv iniciace cenobamátu na klidový motorický práh (rMT) při srovnání krátkodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí rMT u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na transkraniální magnetickou stimulací (TMS) evokované EEG potenciály (TEP) při srovnání krátkodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí amplitud TEP u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Vliv iniciace cenobamátu na fázové shlukování a index excitability neuronové sítě (NNEI) mezi studiemi vizuálního evokovaného potenciálu (VEP) při porovnávání krátkodobých respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí parametrů VEP (tj.
fázové shlukování a přímo související NNEI) u respondentů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů 3 měsíce po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený signifikantním snížením záchvatů podle Poissonovy distribuční statistiky).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na střední funkční konektivitu (MFC) a fázově amplitudovou vazbu (PAC) v datech klidového stavu (rs-)EEG při srovnání krátkodobých respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po iniciaci cenobamátu pomocí parametrů rs-EEG (tj.
hodnoty MFC a PAC v frekvenčním rozsahu 0-120 Hz EEG) u respondentů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na parametry transkraniální magnetické stimulace (TMS)-EMG a EEG, intermitentní fototické stimulace (IPS)-EEG a klidového stavu (rs-)EEG při srovnání dlouhodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7-8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a při maximální dávce dosažené po trvání individuální léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2).
|
Parametry TMS-EMG/-EEG, parametry IPS-EEG a parametry rs-EEG v T0, T1 a T2, začleněné jako faktory do jediného vícerozměrného statistického modelu spolu s faktorem pro odpověď cenobamátu; tj. odpovídá nebo neodpovídá.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů 12 měsíců po zahájení cenobamátu s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér je určen významným snížením záchvatů podle statistiky Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7-8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a při maximální dávce dosažené po trvání individuální léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2).
|
|
Korelace mezi iniciační změnou klidového motorického prahu (rMT) před a po zahájení cenobamátu a změnou frekvence záchvatů při srovnání krátkodobě reagujících a nereagujících na cenobamát
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Klasifikace subjektů na osoby reagující na cenobamát a nereagující na cenobamát je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondent je určen významným snížením záchvatů podle statistiky Poissonovy distribuce ).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na transkraniální magnetickou stimulací indukované EEG oscilace (TIO) při srovnání krátkodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí TIO u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na shlukování fází mezi studiemi TEP při porovnávání krátkodobě respondérů a non-respondérů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před iniciací cenobamátu po iniciaci cenobamátu hodnocená pomocí fázového shlukování mezi studiemi TEP u respondentů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na index excitability neuronové sítě (NNEI) mezi studiemi TEP při porovnávání krátkodobě respondérů a non-respondérů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před iniciací cenobamátu po iniciaci cenobamátu hodnocená pomocí NNEI mezi potenciálními studiemi EEG vyvolanými TMS u respondentů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů 3 měsíce po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený signifikantním snížením záchvatů podle Poissonovy distribuční statistiky).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na krátkodobou intrakortikální inhibici (SICI) při srovnání krátkodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí SICI amplitud motoricky evokovaného potenciálu u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na dlouhodobou intrakortikální inhibici (LICI) při srovnání krátkodobě respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí LICI amplitud motoricky evokovaného potenciálu u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
|
Vliv iniciace cenobamátu na kortikální tichou periodu (CSP) při srovnání krátkodobých respondérů a non-responderů
Časové okno: Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Změna kortikální excitability před a po zahájení cenobamátu hodnocená pomocí CSP po motorických evokovaných potenciálech u respondérů vs.
Klasifikace do posledně jmenovaných je stanovena porovnáním frekvence záchvatů v intervalu 3 měsíců po cílové dávce s frekvencí záchvatů ve výchozím 3měsíčním intervalu (respondér určený významným snížením záchvatů podle statistik Poissonovy distribuce).
|
Při zahájení léčby cenobamátem (T0), 7–8 týdnů po zahájení léčby cenobamátem (T1) a volitelně při maximální dávce dosažené po individuálním trvání léčby až 1 rok po zahájení léčby cenobamátem (T2)
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Spolupracovníci
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
Primární dokončení (Aktuální)
Dokončení studie (Aktuální)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Aktuální)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
- NL77887.058.21
- P21.092 (Jiný identifikátor: METC LDD)
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
produkt vyrobený a vyvážený z USA
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .