Kortikal eksitabilitet og behandlingsrespons hos personer med epilepsi (eCORTA)
18. februar 2025 oppdatert av: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Elektrofysiologiske markører for kortikal eksitabilitet for å forutsi respons på behandling med medisin mot anfall - eCORTA-studien
Epilepsi er en medisinsk tilstand preget av forekomsten av uforutsigbare, tilbakevendende anfall. En tredjedel av personer med epilepsi fortsetter å oppleve anfall, til tross for at de har forsøkt flere former for anti-anfallsmedisin (ASM). For øyeblikket vurderes respons på ASM på en prøving-og-feil-basis, da deres effektivitet kun kan bestemmes i ettertid. Dette fører til forsinkelser i å finne riktig behandling per individ. Det ytre hjernelagets respons på ytre stimuli, kalt kortikal eksitabilitet (CE), kan brukes som tilleggsmetode for behandlingsevaluering.
I denne studien tar etterforskerne sikte på å måle CE før og etter oppstart med ASM, for å finne ut om indikatorer på CE kan brukes til å forutsi gunstig respons på medisinen. Deltakerne i denne studien er voksne individer med ukontrollerte anfall som starter med den nye anti-anfallsmedisinen cenobamate. Etterforskerne antar at, etter å ha startet med ASM, vil CE avta hos personer med epilepsi som viser en gunstig respons på medisinen. Motsatt forventer etterforskerne at CE ikke vil synke hos de som ikke reagerer på meklingen.
Forskerne vil ta opp denne hypotesen ved å evaluere både hjerneaktivitet (elektroencefalografi, EEG) under hvile og under ulike typer stimulering (magnetiske, lysglimt). Dessuten vil etterforskerne måle de subjektive opplevelsene til deltakerne ved å bruke spørreskjemaer om livskvalitet og følelser av angst eller depresjon. Disse målingene utføres ved en baseline-forekomst, like før start med ASM, og ved to tilfeller etter start med ASM. Deltakerne i studien vil spore forekomsten av anfall - ved hjelp av en dagbok - fra 12 uker før ASM-start og til 12 måneder etter ASM-start. Etterforskerne vil sammenligne anfallsfrekvensen med både endringer i hjerneaktivitet og subjektive opplevelser hos deltakerne.
Studieoversikt
Status
Fullført
Forhold
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
28
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
Noord-Holland
-
Heemstede, Noord-Holland, Nederland, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
-
-
Zuid-Holland
-
Rotterdam, Zuid-Holland, Nederland, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Etter avtale med egen nevrolog om å sette i gang adjuvant behandling med cenobamat
- Diagnostisert med refraktær fokal epilepsi, noe som betyr at to ASM ikke klarte å forårsake anfallsfrihet.
- Alder 18 år eller eldre
- Har ført anfallsdagbok de siste 12 ukene
- Minst ett anfall de siste 12 ukene.
Ekskluderingskriterier:
- Fotosensitiv epilepsi
- Enhver enhet eller struktur i skallen eller i umiddelbar nærhet av hodeområdet som inneholder metall, inkludert cochleaimplantater, implanterte nevrostimulatorer, pacemakere og intrakardiale linjer.
- Vedvarende hodeskalleåpning etter traumer eller operasjon
- Bevis (klinisk eller radiologisk) på større strukturelle abnormiteter i den motoriske cortex eller pyramidale kanaler
- Enhver alvorlig psykiatrisk tilstand som en psykotisk lidelse
- Svangerskap
- Lærevansker som hindrer forståelsen av muntlige og/eller skriftlige instruksjoner
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Støttende omsorg
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Sekvensiell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: hvile-EEG, TMS-EEG/TMS-elektromyografi(EMG) og fotografisk stimulering
|
Registrering av spontan hjerneaktivitet mens øynene er lukket i 7 minutter ved hjelp av en nettbrett med instruksjoner
Registrering av TMS-fremkalte EEG- og EMG-responser i henhold til ulike stimuleringsprotokoller
Registrering av visuelle fremkalte potensialer i EEG under blitsstimulering med lysdiode (LED) briller (mens øynene er lukket)
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Påvirkning av cenobamatinitiering på hvilemotorterskelen (rMT) når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av rMT hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på transkraniell magnetisk stimulering (TMS)-fremkalte EEG-potensialer (TEP) når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av TEP-amplituder hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på faseklynger og nervenettverkseksitabilitetsindeksen (NNEI) mellom visual evoked potential (VEP)-forsøk når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurdert ved hjelp av VEP-parametre (dvs.
faseclustering og direkte relatert NNEI) hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneder etter måldosen med anfallsfrekvensen i 3 måneders baselineintervall (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamatinitiering på gjennomsnittlig funksjonell tilkobling (MFC) og faseamplitudekobling (PAC) i hviletilstand (rs-)EEG-data når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamat-initiering ved bruk av rs-EEG-parametere (dvs.
MFC- og PAC-verdier i 0-120 Hz EEG-frekvensområdet) hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på transkraniell magnetisk stimulering (TMS)-EMG og EEG, intermitterende fotografisk stimulering (IPS)-EEG og hviletilstand (rs-)EEG-parametere når man sammenligner langsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2).
|
TMS-EMG/-EEG parametere, IPS-EEG parametere og rs-EEG parametere ved T0, T1 og T2, inkorporert som faktorer i en enkelt multivariat statistisk modell sammen med en faktor for cenobamatrespons; dvs. responder eller ikke-responder.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 12 måneder etter cenobamatinitiering med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervall (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2).
|
|
Korrelasjon mellom endringen før til post-cenobamatinitiering i hvilemotorterskelen (rMT) og endring i anfallsfrekvensen når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere med cenobamat
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Klassifisering av forsøkspersoner i respondere og ikke-respondere på cenobamat bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneder etter måldoseintervallet med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervall (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk ).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamatinitiering på transkranielle magnetisk stimuleringsinduserte EEG-oscillasjoner (TIO) når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurdert ved bruk av TIO hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på fasegruppering mellom TEP-forsøk når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurdert ved bruk av faseklynger mellom TEP-forsøk hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på nervenettverks eksitabilitetsindeksen (NNEI) mellom TEP-forsøk når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av NNEI mellom TMS-fremkalte EEG potensielle forsøk hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneder etter måldosen med anfallsfrekvensen i 3 måneders baselineintervall (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamatinitiering på korttidsintrakortikal hemming (SICI) når man sammenligner korttidsrespondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av SICI av motoriske fremkalte potensielle amplituder hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på langtids-intrakortikal hemming (LICI) når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av LICI av motorisk fremkalte potensielle amplituder hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
|
Påvirkning av cenobamat-initiering på den kortikale stille perioden (CSP) når man sammenligner kortsiktige respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Endring i kortikal eksitabilitet før til post-cenobamatinitiering vurdert ved bruk av CSP etter motorfremkalte potensialer hos respondere vs. ikke-respondere.
Klassifisering i sistnevnte bestemmes ved å sammenligne anfallsfrekvensen i 3 måneders post-måldoseintervall med anfallsfrekvensen i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt av en signifikant anfallsreduksjon i henhold til Poissons distribusjonsstatistikk).
|
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uker etter cenobamatstart (T1), og eventuelt ved maksimal dose oppnådd etter individuell behandlingsvarighet opptil 1 år etter cenobamatstart (T2)
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Samarbeidspartnere
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
16. mars 2022
Primær fullføring (Faktiske)
29. februar 2024
Studiet fullført (Faktiske)
14. februar 2025
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
22. juni 2022
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
19. september 2022
Først lagt ut (Faktiske)
22. september 2022
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
25. mars 2025
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
18. februar 2025
Sist bekreftet
1. april 2024
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- NL77887.058.21
- P21.092 (Annen identifikator: METC LDD)
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
produkt produsert i og eksportert fra USA
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .