Корковая возбудимость и реакция на лечение у людей с эпилепсией (eCORTA)
18 февраля 2025 г. обновлено: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Электрофизиологические маркеры корковой возбудимости для прогнозирования ответа на лечение противосудорожными препаратами — исследование eCORTA
Эпилепсия — это заболевание, характеризующееся возникновением непредсказуемых повторяющихся припадков. Треть людей с эпилепсией продолжают испытывать судороги, несмотря на то, что они пробовали несколько форм противосудорожных препаратов (ППС). В настоящее время ответ на АСМ оценивается методом проб и ошибок, поскольку их эффективность можно определить только задним числом. Это вызывает задержки в поиске надлежащего лечения для каждого человека. Реакция внешнего слоя мозга на внешние раздражители, называемая возбудимостью коры (CE), может использоваться в качестве дополнительного средства оценки лечения.
В этом исследовании исследователи стремятся измерить CE до и после начала ASM, чтобы определить, можно ли использовать показатели CE для прогнозирования благоприятного ответа на лекарство. Участниками этого исследования являются взрослые люди с неконтролируемыми припадками, которые начнутся с нового противосудорожного препарата ценобамат. Исследователи предполагают, что после начала приема АСМ КЭ будет снижаться у людей с эпилепсией, у которых наблюдается благоприятный ответ на лекарство. И наоборот, исследователи ожидают, что CE не уменьшится у тех, кто не реагирует на посредничество.
Исследователи обратятся к этой гипотезе, оценивая активность мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ) как в состоянии покоя, так и при различных видах стимуляции (магнитные, световые вспышки). Кроме того, исследователи будут измерять субъективный опыт участников с помощью анкет о качестве жизни и чувстве тревоги или депрессии. Эти измерения выполняются в базовом экземпляре, непосредственно перед запуском с помощью ASM и в двух случаях после запуска с помощью ASM. Участники исследования будут отслеживать возникновение припадков - используя дневник - от 12 недель до начала ASM до 12 месяцев после начала ASM. Исследователи будут сравнивать частоту приступов как с изменениями активности мозга, так и с субъективными переживаниями участников.
Обзор исследования
Статус
Завершенный
Условия
Тип исследования
Интервенционный
Регистрация (Действительный)
28
Фаза
- Непригодный
Контакты и местонахождение
В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.
Места учебы
-
-
Noord-Holland
-
Heemstede, Noord-Holland, Нидерланды, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
-
-
Zuid-Holland
-
Rotterdam, Zuid-Holland, Нидерланды, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
-
-
Критерии участия
Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
18 лет и старше (Взрослый, Пожилой взрослый)
Принимает здоровых добровольцев
Нет
Описание
Критерии включения:
- По согласованию со своим неврологом начать адъювантную терапию ценобаматом
- Диагноз рефрактерная фокальная эпилепсия, что означает, что два ASM не привели к освобождению от припадков.
- Возраст 18 лет и старше
- Ведение дневника приступов в течение последних 12 недель
- По крайней мере, один приступ за последние 12 недель.
Критерий исключения:
- Светочувствительная эпилепсия
- Любое устройство или структура в черепе или в непосредственной близости от области головы, содержащие металл, включая кохлеарные имплантаты, имплантированные нейростимуляторы, кардиостимуляторы и внутрисердечные линии.
- Постоянное открытие черепа после травмы или хирургического вмешательства
- Признаки (клинические или рентгенологические) серьезной структурной аномалии моторной коры или пирамидных путей
- Любое серьезное психическое заболевание, такое как психотическое расстройство
- Беременность
- Нарушения обучаемости, препятствующие пониманию устных и/или письменных инструкций
Учебный план
В этом разделе представлена подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Поддерживающая терапия
- Распределение: Н/Д
- Интервенционная модель: Последовательное назначение
- Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Экспериментальный: ЭЭГ в покое, ТМС-ЭЭГ/ТМС-электромиография (ЭМГ) и фотостимуляция
|
Регистрация спонтанной активности мозга при закрытых глазах в течение 7 минут с помощью планшета с инструкцией.
Регистрация ЭЭГ и ЭМГ-ответов, вызванных ТМС, по различным протоколам стимуляции.
Регистрация зрительных вызванных потенциалов на ЭЭГ при импульсной стимуляции светодиодными (LED) очками (при закрытых глазах)
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Влияние инициации ценобамата на двигательный порог покоя (rMT) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации кенобамата, оцененное с использованием rMT у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на вызванные транскраниальной магнитной стимуляцией (ТМС) ЭЭГ-потенциалы (ТЭП) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение возбудимости коры до и после инициации ценобамата, оцениваемое с использованием амплитуд ТЕР у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Влияние инициации ценобамата на фазовую кластеризацию и индекс возбудимости нейронной сети (NNEI) между испытаниями зрительных вызванных потенциалов (VEP) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации ценобамата, оцениваемое с использованием параметров ЗВП (т.е.
фазовая кластеризация и непосредственно связанный NNEI) у респондеров и нереспондеров.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов через 3 месяца после введения целевой дозы с частотой приступов через 3 месяца исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на среднюю функциональную связность (MFC) и фазово-амплитудную связь (PAC) в данных ЭЭГ в состоянии покоя (rs-) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение возбудимости коры до и после начала ценобамата с использованием параметров rs-EEG (т.е.
Значения MFC и PAC в диапазоне частот ЭЭГ 0–120 Гц) у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС)-ЭМГ и ЭЭГ, прерывистую фотостимуляцию (IPS)-ЭЭГ и параметры ЭЭГ в состоянии покоя (rs-) при сравнении долгосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: При начале приема ценобамата (Т0), через 7–8 недель после начала приема ценобамата (Т1) и при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения, до 1 года после начала приема ценобамата (Т2).
|
Параметры TMS-EMG/-EEG, параметры IPS-EEG и параметры rs-EEG в T0, T1 и T2, включенные в качестве факторов в единую многомерную статистическую модель наряду с фактором ответа ценобамата; т. е. отвечающий или не отвечающий.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 12 месяцев после начала приема кенобамата с частотой приступов в течение 3-месячного исходного интервала (респондент определяется по значительному уменьшению приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
При начале приема ценобамата (Т0), через 7–8 недель после начала приема ценобамата (Т1) и при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения, до 1 года после начала приема ценобамата (Т2).
|
|
Корреляция между изменением моторного порога в покое (rMT) до и после введения ценобамата и изменением частоты припадков при сравнении кратковременно ответивших и не ответивших на ценобамат
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Классификация субъектов на ответивших и не ответивших на ценобамат определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона). ).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на индуцированные транскраниальной магнитной стимуляцией колебания ЭЭГ (TIO) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации ценобамата, оцененное с использованием TIO у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние начала приема ценобамата на кластеризацию фаз между испытаниями ТЕР при сравнении кратковременно ответивших и не ответивших
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации кенобамата оценивалось с использованием группировки фаз между испытаниями ТЕР у респондеров и нереспондеров.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на индекс возбудимости нейронной сети (NNEI) между испытаниями TEP при сравнении кратковременно ответивших и не ответивших
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение возбудимости коры головного мозга до и после инициации кенобамата оценивалось с использованием NNEI между испытаниями потенциала ЭЭГ, вызванными ТМС, у респондеров и нереспондеров.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов через 3 месяца после введения целевой дозы с частотой приступов через 3 месяца исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на короткоинтервальное внутрикорковое торможение (SICI) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение возбудимости коры до и после инициации ценобамата, оцененное с использованием SICI амплитуд моторных вызванных потенциалов у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на длинноинтервальное внутрикорковое торможение (LICI) при сравнении краткосрочных респондеров и нереспондеров
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации ценобамата, оцененное с использованием LICI амплитуд моторных вызванных потенциалов у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
|
Влияние инициации ценобамата на период коркового молчания (CSP) при сравнении кратковременно реагирующих и не реагирующих
Временное ограничение: В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Изменение корковой возбудимости до и после инициации ценобамата, оцененное с использованием CSP после моторных вызванных потенциалов у респондеров по сравнению с нереспондерами.
Отнесение к последнему определяется путем сравнения частоты приступов в течение 3 месяцев после введения целевой дозы с частотой приступов в течение 3 месяцев исходного интервала (ответчик определяется по значительному уменьшению количества приступов в соответствии со статистикой распределения Пуассона).
|
В начале лечения ценобаматом (T0), через 7-8 недель после начала лечения ценобаматом (T1) и, необязательно, при максимальной дозе, достигаемой после индивидуальной продолжительности лечения до 1 года после начала лечения ценобаматом (T2)
|
Соавторы и исследователи
Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.
Соавторы
Даты записи исследования
Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.
Изучение основных дат
Начало исследования (Действительный)
16 марта 2022 г.
Первичное завершение (Действительный)
29 февраля 2024 г.
Завершение исследования (Действительный)
14 февраля 2025 г.
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
22 июня 2022 г.
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
19 сентября 2022 г.
Первый опубликованный (Действительный)
22 сентября 2022 г.
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Действительный)
25 марта 2025 г.
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
18 февраля 2025 г.
Последняя проверка
1 апреля 2024 г.
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
Другие идентификационные номера исследования
- NL77887.058.21
- P21.092 (Другой идентификатор: METC LDD)
Планирование данных отдельных участников (IPD)
Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?
НЕТ
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Нет
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Нет
продукт, произведенный в США и экспортированный из США.
Нет
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .