Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Kortikal excitabilitet og behandlingsrespons hos mennesker med epilepsi (eCORTA)

18. februar 2025 opdateret af: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland

Elektrofysiologiske markører for kortikal excitabilitet til at forudsige respons på behandling med anti-anfaldsmedicin - eCORTA-undersøgelsen

Epilepsi er en medicinsk tilstand præget af forekomsten af ​​uforudsigelige, tilbagevendende anfald. En tredjedel af mennesker med epilepsi oplever fortsat anfald, på trods af at de har forsøgt flere former for anti-anfaldsmedicin (ASM). I øjeblikket vurderes respons på ASM på en trial-and-error basis, da deres effektivitet kun kan bestemmes i bakspejlet. Dette medfører forsinkelser i at finde den rette behandling pr. person. Det ydre hjernelags følsomhed over for eksterne stimuli, kaldet kortikal excitabilitet (CE), kan bruges som et yderligere middel til behandlingsevaluering.

I denne undersøgelse sigter efterforskerne på at måle CE før og efter start med ASM for at bestemme, om indikatorer for CE kan bruges til at forudsige gunstig respons på medicinen. Deltagerne i denne undersøgelse er voksne individer med ukontrollerede anfald, der starter med det nye anti-anfaldsmedicin cenobamat. Efterforskerne antager, at efter start med ASM vil CE falde hos personer med epilepsi, som viser en gunstig reaktion på medicinen. Omvendt forventer efterforskerne, at CE ikke vil falde hos dem, der ikke reagerer på mæglingen.

Forskerne vil behandle denne hypotese ved at evaluere både hjerneaktivitet (elektroencefalografi, EEG) under hvile og under forskellige former for stimulering (magnetiske, lysglimt). Desuden vil efterforskerne måle deltagernes subjektive oplevelser ved at bruge spørgeskemaer om livskvalitet og følelser af angst eller depression. Disse målinger udføres ved en baseline-forekomst, lige før start med ASM, og to gange efter start med ASM. Deltagerne i undersøgelsen vil spore forekomsten af ​​anfald - ved hjælp af en dagbog - fra 12 uger før ASM-start op til 12 måneder efter ASM-start. Efterforskerne vil sammenligne anfaldshyppigheden med både ændringer i hjerneaktivitet og subjektive oplevelser hos deltagerne.

Studieoversigt

Status

Afsluttet

Betingelser

Intervention / Behandling

Undersøgelsestype

Interventionel

Tilmelding (Faktiske)

28

Fase

  • Ikke anvendelig

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

  • Holland
    • Noord-Holland
      • Heemstede, Noord-Holland, Holland, 2103 SW
        • Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
    • Zuid-Holland
      • Rotterdam, Zuid-Holland, Holland, 3015 CN
        • Erasmus Medical Center

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

18 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  • Efter aftale med egen neurolog at påbegynde adjuverende behandling med cenobamat
  • Diagnosticeret med refraktær fokal epilepsi, hvilket betyder, at to ASM'er ikke forårsagede anfaldsfrihed.
  • Alder på 18 år eller ældre
  • Har ført anfaldsdagbog i de sidste 12 uger
  • Mindst et anfald inden for de seneste 12 uger.

Ekskluderingskriterier:

  • Lysfølsom epilepsi
  • Enhver enhed eller struktur i kraniet eller i umiddelbar nærhed af hovedområdet, der indeholder metal, inklusive cochleaimplantater, implanterede neurostimulatorer, pacemakere og intrakardiale linjer.
  • Vedvarende kranieåbning efter traume eller operation
  • Bevis (klinisk eller radiologisk) for større strukturel abnormitet i den motoriske cortex eller pyramidale kanaler
  • Enhver større psykiatrisk tilstand, såsom en psykotisk lidelse
  • Graviditet
  • Indlæringsvanskeligheder forhindrer forståelsen af ​​mundtlige og/eller skriftlige instruktioner

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

  • Primært formål: Støttende pleje
  • Tildeling: N/A
  • Interventionel model: Sekventiel tildeling
  • Maskning: Ingen (Åben etiket)

Våben og indgreb

Deltagergruppe / Arm
Intervention / Behandling
Eksperimentel: hvile-EEG, TMS-EEG/TMS-elektromyografi(EMG) og fotografisk stimulering
Enhed: Øjne-lukkede hvile-EEG registrering
Registrering af spontan hjerneaktivitet, mens øjnene er lukkede i 7 minutter ved hjælp af en tablet med instruktioner
Enhed: Transkraniel magnetisk stimulering under EEG- og EMG-registreringer
Registrering af TMS-fremkaldte EEG- og EMG-responser i henhold til forskellige stimuleringsprotokoller
Enhed: Fotostimulering under øjenlukkende EEG-registrering
Registrering af visuelle fremkaldte potentialer i EEG'et under flashstimulering med lysdiodebriller (med lukkede øjne)

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Indflydelse af cenobamatinitiering på hvilemotorens tærskel (rMT) ved sammenligning af kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af rMT hos respondere vs. non-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på transkraniel magnetisk stimulation (TMS)-fremkaldte EEG-potentialer (TEP), når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af TEP-amplituder hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Indflydelse af cenobamat-initiering på faseklyngning og det neurale netværks excitabilitetsindeks (NNEI) mellem visual evoked potential (VEP) forsøg, når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af VEP-parametre (dvs. faseklynger og direkte relateret NNEI) hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldshyppigheden i 3 måneders post-target dosis med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på den gennemsnitlige funktionelle konnektivitet (MFC) og fase-amplitudekobling (PAC) i hviletilstand (rs-)EEG-data ved sammenligning af kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering ved hjælp af rs-EEG-parametre (dvs. MFC- og PAC-værdier i 0-120 Hz EEG-frekvensområdet) hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på transkraniel magnetisk stimulation (TMS)-EMG og EEG, intermitterende fotografisk stimulation (IPS)-EEG og hviletilstand (rs-)EEG-parametre ved sammenligning af langtidsrespondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uger efter cenobamatstart (T1) og ved den maksimale dosis nået efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter cenobamatstart (T2).
TMS-EMG/-EEG-parametre, IPS-EEG-parametre og rs-EEG-parametre ved T0, T1 og T2, inkorporeret som faktorer i en enkelt multivariat statistisk model sammen med en faktor for cenobamatrespons; dvs. responder eller non-responder. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldshyppigheden i de 12 måneder efter cenobamatinitiering med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved cenobamatstart (T0), 7-8 uger efter cenobamatstart (T1) og ved den maksimale dosis nået efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter cenobamatstart (T2).
Korrelation mellem ændringen i den hvilende motoriske tærskel (rMT) før og efter cenobamat-initiering og ændring i anfaldsfrekvensen, når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere med cenobamat
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Klassificering af forsøgspersoner i respondere og non-responders på cenobamat bestemmes ved at sammenligne anfaldshyppigheden i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldsfrekvensen i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker ).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på transkranielle magnetisk stimulations-inducerede EEG-oscillationer (TIO), når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af TIO hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på faseklyngning mellem TEP-forsøg, når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-responderere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af faseklyngning mellem TEP-forsøg hos respondere vs. non-responders. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på det neurale netværks excitabilitetsindeks (NNEI) mellem TEP-forsøg, når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamatstart vurderet ved hjælp af NNEI mellem TMS-fremkaldte EEG-potentielle forsøg hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldshyppigheden i 3 måneders post-target dosis med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline-intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på kort-interval intracortical inhibering (SICI), når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamatstart vurderet ved hjælp af SICI af motorisk fremkaldte potentielle amplituder hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på lang-interval intracortical inhibering (LICI), når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af LICI af motorisk fremkaldte potentielle amplituder hos respondere vs. ikke-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Indflydelse af cenobamat-initiering på den kortikale stille periode (CSP), når man sammenligner kortsigtede respondere og ikke-respondere
Tidsramme: Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)
Ændring i kortikal excitabilitet før til post-cenobamat-initiering vurderet ved hjælp af CSP efter motorisk fremkaldte potentialer hos respondere vs. non-respondere. Klassificering i sidstnævnte bestemmes ved at sammenligne anfaldsfrekvensen i 3 måneders post-target dosisintervallet med anfaldshyppigheden i 3 måneders baseline intervallet (responder bestemt af en signifikant anfaldsreduktion ifølge Poisson distributionsstatistikker).
Ved påbegyndelse af cenobamat (T0), 7-8 uger efter påbegyndelse af cenobamat (T1), og eventuelt ved den maksimale dosis, der nås efter individuelle behandlingsvarigheder op til 1 år efter påbegyndelse af cenobamat (T2)

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Sponsor

Stichting Epilepsie Instellingen Nederland

Samarbejdspartnere

Erasmus Medical Center

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Faktiske)

16. marts 2022

Primær færdiggørelse (Faktiske)

29. februar 2024

Studieafslutning (Faktiske)

14. februar 2025

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

22. juni 2022

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

19. september 2022

Først opslået (Faktiske)

22. september 2022

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

25. marts 2025

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

18. februar 2025

Sidst verificeret

1. april 2024

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Nøgleord

Yderligere relevante MeSH-vilkår

Andre undersøgelses-id-numre

  • NL77887.058.21
  • P21.092 (Anden identifikator: METC LDD)

Plan for individuelle deltagerdata (IPD)

Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?

INGEN

Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter

Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt

Ingen

Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt

Ingen

produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.

Ingen

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Abonner