Eccitabilità corticale e risposta al trattamento nelle persone con epilessia (eCORTA)
17 aprile 2024 aggiornato da: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Marcatori elettrofisiologici dell'eccitabilità corticale per prevedere la risposta al trattamento con farmaci antiepilettici - Lo studio eCORTA
L'epilessia è una condizione medica caratterizzata dal verificarsi di convulsioni imprevedibili e ricorrenti. Un terzo delle persone con epilessia continua ad avere convulsioni, nonostante abbia tentato più forme di farmaci antiepilettici (ASM). Attualmente, la risposta all'ASM viene valutata sulla base di tentativi ed errori poiché la loro efficacia può essere determinata solo a posteriori. Ciò causa ritardi nella ricerca del trattamento adeguato per individuo. La reattività dello strato cerebrale esterno agli stimoli esterni, chiamata eccitabilità corticale (CE), può essere utilizzata come ulteriore mezzo di valutazione del trattamento.
In questo studio, i ricercatori mirano a misurare la CE prima e dopo aver iniziato con ASM, in modo da determinare se gli indicatori di CE possono essere utilizzati per prevedere una risposta favorevole al farmaco. I partecipanti a questo studio sono individui adulti con convulsioni incontrollate che inizieranno con il nuovo farmaco antiepilettico cenobamate. Gli investigatori ipotizzano che, dopo aver iniziato con ASM, il CE diminuirà nelle persone con epilessia che mostrano una risposta favorevole al farmaco. Al contrario, gli investigatori prevedono che il CE non diminuirà in coloro che non reagiscono alla mediazione.
I ricercatori affronteranno questa ipotesi valutando sia l'attività cerebrale (elettroencefalografia, EEG) durante il riposo sia durante diversi tipi di stimolazione (magnetica, lampi di luce). Inoltre, gli investigatori misureranno le esperienze soggettive dei partecipanti utilizzando questionari sulla qualità della vita e sui sentimenti di ansia o depressione. Queste misurazioni vengono eseguite in un'istanza di base, appena prima di iniziare con ASM e in due istanze dopo l'avvio con ASM. I partecipanti allo studio seguiranno il verificarsi di convulsioni - utilizzando un diario - da 12 settimane prima dell'inizio dell'ASM fino a 12 mesi dopo l'inizio dell'ASM. Gli investigatori confronteranno la frequenza delle crisi sia con i cambiamenti nell'attività cerebrale che con le esperienze soggettive dei partecipanti.
Panoramica dello studio
Stato
Attivo, non reclutante
Condizioni
Tipo di studio
Interventistico
Iscrizione (Effettivo)
28
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Contatto studio
- Nome: Roland D. Thijs, MD, PhD
- Numero di telefono: +31 (0)23 55 88 940
- Email: rthijs@sein.nl
Luoghi di studio
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Noord-Holland
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Heemstede, Noord-Holland, Olanda, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
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Zuid-Holland
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Rotterdam, Zuid-Holland, Olanda, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
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Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
18 anni e precedenti (Adulto, Adulto più anziano)
Accetta volontari sani
No
Descrizione
Criterio di inclusione:
- In accordo con il proprio neurologo iniziare il trattamento adiuvante con cenobamate
- Le è stata diagnosticata un'epilessia focale refrattaria, il che significa che due ASM non sono riuscite a liberare dalle crisi.
- Età di 18 anni o più
- Avere tenuto un diario delle crisi nelle ultime 12 settimane
- Almeno un attacco epilettico nelle ultime 12 settimane.
Criteri di esclusione:
- Epilessia fotosensibile
- Qualsiasi dispositivo o struttura nel cranio o in prossimità dell'area della testa contenente metallo, inclusi impianti cocleari, neurostimolatori impiantati, pacemaker cardiaci e linee intracardiache.
- Apertura persistente del cranio in seguito a trauma o intervento chirurgico
- Evidenza (clinica o radiologica) di una grave anomalia strutturale della corteccia motoria o dei tratti piramidali
- Qualsiasi condizione psichiatrica importante come un disturbo psicotico
- Gravidanza
- Difficoltà di apprendimento che impediscono la comprensione di istruzioni orali e/o scritte
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Terapia di supporto
- Assegnazione: N / A
- Modello interventistico: Assegnazione sequenziale
- Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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Sperimentale: rest-EEG, TMS-EEG/TMS-elettromiografia (EMG) e stimolazione fotica
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Registrazione dell'attività cerebrale spontanea mentre gli occhi sono chiusi per la durata di 7 minuti utilizzando un tablet con le istruzioni
Registrazione delle risposte EEG ed EMG evocate da TMS secondo vari protocolli di stimolazione
Registrazione di potenziali evocati visivi nell'EEG durante la stimolazione del flash mediante occhiali a diodi a emissione di luce (LED) (mentre gli occhi sono chiusi)
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Influenza dell'inizio del cenobamate sulla soglia motoria a riposo (rMT) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Variazione dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando l'rMT nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sui potenziali EEG (TEP) evocati dalla stimolazione magnetica transcranica (TMS) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Modifica dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando le ampiezze TEP nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Influenza dell'inizio del cenobamate sul clustering di fase e sull'indice di eccitabilità della rete neurale (NNEI) tra gli studi sui potenziali evocati visivi (VEP) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Variazione dell'eccitabilità corticale dall'inizio a post-cenobamato valutata utilizzando i parametri VEP (ad es.
raggruppamento di fasi e NNEI direttamente correlato) nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nella dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sulla connettività funzionale media (MFC) e sull'accoppiamento fase-ampiezza (PAC) nei dati EEG in stato di riposo (rs-) quando si confrontano i responder a breve termine e i non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Variazione dell'iniziazione pre-post-cenobamato nell'eccitabilità corticale utilizzando i parametri rs-EEG (ad es.
Valori MFC e PAC nell'intervallo di frequenza EEG 0-120 Hz) nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sulla stimolazione magnetica transcranica (TMS)-EMG ed EEG, sulla stimolazione fotica intermittente (IPS)-EEG e sui parametri dello stato di riposo (rs-)EEG quando si confrontano i responder a lungo termine e i non-responder
Lasso di tempo: All'inizio del trattamento con cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del trattamento con cenobamate (T1) e alla dose massima raggiunta dopo la durata del trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del trattamento con cenobamate (T2).
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Parametri TMS-EMG/-EEG, parametri IPS-EEG e parametri rs-EEG a T0, T1 e T2, incorporati come fattori in un unico modello statistico multivariato accanto a un fattore per la risposta cenobamate; cioè rispondente o non rispondente.
La classificazione in quest'ultimo viene determinata confrontando la frequenza delle crisi nei 12 mesi successivi all'inizio del cenobamate con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del trattamento con cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del trattamento con cenobamate (T1) e alla dose massima raggiunta dopo la durata del trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del trattamento con cenobamate (T2).
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Correlazione tra il cambiamento della soglia motoria a riposo (rMT) prima e dopo l'inizio del cenobamato e il cambiamento nella frequenza delle crisi quando si confrontano i responder a breve termine e i non responder al cenobamate
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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La classificazione dei soggetti in responder e non-responder al cenobamate è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche sulla distribuzione di Poisson ).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sulle oscillazioni EEG (TIO) indotte dalla stimolazione magnetica transcranica quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Variazione dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando TIO nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sul clustering di fase tra gli studi TEP quando si confrontano i responder a breve termine e i non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Modifica dell'eccitabilità corticale dall'inizio a post-cenobamato valutata utilizzando il clustering di fase tra gli studi TEP nei responder rispetto ai non-responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sull'indice di eccitabilità della rete neurale (NNEI) tra gli studi TEP quando si confrontano i responder a breve termine e i non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Variazione dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando l'NNEI tra studi sui potenziali EEG evocati da TMS in responder vs. non-responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nella dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sull'inibizione intracorticale a breve intervallo (SICI) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Modifica dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando il SICI delle ampiezze dei potenziali evocati motori nei responder rispetto ai non-responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sull'inibizione intracorticale a lungo intervallo (LICI) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Modifica dell'eccitabilità corticale dall'inizio al post-cenobamato valutata utilizzando il LICI delle ampiezze dei potenziali evocati motori nei responder rispetto ai non-responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Influenza dell'inizio del cenobamate sul periodo di silenzio corticale (CSP) quando si confrontano responder a breve termine e non responder
Lasso di tempo: All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Modifica dell'eccitabilità corticale da pre a post-inizio del cenobamato valutata utilizzando il CSP dopo i potenziali evocati motori nei responder rispetto ai non responder.
La classificazione in quest'ultimo è determinata confrontando la frequenza delle crisi nell'intervallo di dose post-target di 3 mesi con la frequenza delle crisi nell'intervallo basale di 3 mesi (responder determinato da una significativa riduzione delle crisi secondo le statistiche di distribuzione di Poisson).
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All'inizio del cenobamate (T0), 7-8 settimane dopo l'inizio del cenobamate (T1) e facoltativamente alla dose massima raggiunta dopo periodi di trattamento individuale fino a 1 anno dopo l'inizio del cenobamate (T2)
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Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Collaboratori
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio (Effettivo)
16 marzo 2022
Completamento primario (Effettivo)
29 febbraio 2024
Completamento dello studio (Stimato)
7 gennaio 2025
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
22 giugno 2022
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
19 settembre 2022
Primo Inserito (Effettivo)
22 settembre 2022
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
18 aprile 2024
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
17 aprile 2024
Ultimo verificato
1 novembre 2023
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- NL77887.058.21
- P21.092 (Altro identificatore: METC LDD)
Piano per i dati dei singoli partecipanti (IPD)
Hai intenzione di condividere i dati dei singoli partecipanti (IPD)?
NO
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
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