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Kortikale Erregbarkeit und Ansprechen auf die Behandlung bei Menschen mit Epilepsie (eCORTA)

18. Februar 2025 aktualisiert von: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland

Elektrophysiologische Marker der kortikalen Erregbarkeit zur Vorhersage des Ansprechens auf die Behandlung mit Antiepileptika – Die eCORTA-Studie

Epilepsie ist eine Erkrankung, die durch das Auftreten unvorhersehbarer, wiederkehrender Anfälle gekennzeichnet ist. Ein Drittel der Menschen mit Epilepsie leiden weiterhin unter Anfällen, obwohl sie mehrere Formen von Anti-Anfall-Medikamenten (ASM) versucht haben. Derzeit wird das Ansprechen auf ASM auf Trial-and-Error-Basis bewertet, da ihre Wirksamkeit nur im Nachhinein bestimmt werden kann. Dies führt zu Verzögerungen bei der Suche nach der richtigen Behandlung für jeden Einzelnen. Die Reaktionsfähigkeit der äußeren Hirnschicht auf externe Reize, die als kortikale Erregbarkeit (CE) bezeichnet wird, kann als zusätzliches Mittel zur Bewertung der Behandlung verwendet werden.

In dieser Studie zielen die Forscher darauf ab, CE vor und nach Beginn der ASM zu messen, um festzustellen, ob CE-Indikatoren verwendet werden können, um ein günstiges Ansprechen auf das Medikament vorherzusagen. Die Teilnehmer dieser Studie sind erwachsene Personen mit unkontrollierten Krampfanfällen, die mit dem neuartigen Antikonvulsivum Cenobamate beginnen. Die Forscher gehen davon aus, dass nach Beginn mit ASM die CE bei Menschen mit Epilepsie sinken wird, die eine positive Reaktion auf das Medikament zeigen. Umgekehrt gehen die Ermittler davon aus, dass die CE bei denjenigen, die nicht auf die Mediation reagieren, nicht sinken wird.

Die Forscher werden dieser Hypothese nachgehen, indem sie sowohl die Gehirnaktivität (Elektroenzephalographie, EEG) in Ruhe als auch während verschiedener Arten von Stimulation (Magnet, Lichtblitze) auswerten. Außerdem werden die Ermittler die subjektiven Erfahrungen der Teilnehmer anhand von Fragebögen zur Lebensqualität und zu Angst- oder Depressionsgefühlen messen. Diese Messungen werden bei einer Basisinstanz unmittelbar vor dem Start mit ASM und bei zwei Instanzen nach dem Start mit ASM durchgeführt. Die Teilnehmer an der Studie verfolgen das Auftreten von Anfällen – unter Verwendung eines Tagebuchs – von 12 Wochen vor ASM-Beginn bis 12 Monate nach ASM-Beginn. Die Ermittler werden die Anfallshäufigkeit sowohl mit Veränderungen der Gehirnaktivität als auch mit subjektiven Erfahrungen der Teilnehmer vergleichen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

28

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Niederlande
    • Noord-Holland
      • Heemstede, Noord-Holland, Niederlande, 2103 SW
        • Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
    • Zuid-Holland
      • Rotterdam, Zuid-Holland, Niederlande, 3015 CN
        • Erasmus Medical Center

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • In Absprache mit ihrem eigenen Neurologen, um eine adjuvante Behandlung mit Cenobamat einzuleiten
  • Diagnostiziert mit refraktärer fokaler Epilepsie, was bedeutet, dass zwei ASMs keine Anfallsfreiheit verursachten.
  • Alter von 18 Jahren oder älter
  • Ich habe in den letzten 12 Wochen ein Anfallstagebuch geführt
  • Mindestens ein Anfall in den letzten 12 Wochen.

Ausschlusskriterien:

  • Photosensitive Epilepsie
  • Alle Geräte oder Strukturen im Schädel oder in unmittelbarer Nähe des Kopfbereichs, die Metall enthalten, einschließlich Cochlea-Implantate, implantierte Neurostimulatoren, Herzschrittmacher und intrakardiale Leitungen.
  • Anhaltende Schädelöffnung nach einem Trauma oder einer Operation
  • Nachweis (klinisch oder radiologisch) einer größeren strukturellen Anomalie des motorischen Kortex oder der Pyramidenbahnen
  • Jede schwere psychiatrische Erkrankung wie eine psychotische Störung
  • Schwangerschaft
  • Lernschwierigkeiten, die das Verständnis mündlicher und/oder schriftlicher Anweisungen verhindern

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Unterstützende Pflege
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Sequenzielle Zuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Ruhe-EEG, TMS-EEG/TMS-Elektromyographie (EMG) und Photostimulation
Gerät: Ruhe-EEG-Registrierung bei geschlossenen Augen
Aufzeichnung der spontanen Gehirnaktivität bei geschlossenen Augen für die Dauer von 7 Minuten mit einem Tablet mit Anleitung
Gerät: Transkranielle Magnetstimulation während EEG- und EMG-Registrierungen
Aufzeichnung von TMS-evozierten EEG- und EMG-Antworten nach verschiedenen Stimulationsprotokollen
Gerät: Photische Stimulation während der EEG-Registrierung beim Schließen der Augen
Aufzeichnung der visuell evozierten Potenziale im EEG während der Blitzstimulation durch Leuchtdioden (LED)-Brille (bei geschlossenen Augen)

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die motorische Ruheschwelle (rMT) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung des rMT bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die durch transkranielle Magnetstimulation (TMS) hervorgerufenen EEG-Potentiale (TEP) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung von TEP-Amplituden bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die Phasenclusterbildung und den neuronalen Netzwerkerregbarkeitsindex (NNEI) zwischen visuell evozierten Potential (VEP)-Studien beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach der Cenobamat-Initiation, bewertet unter Verwendung von VEP-Parametern (d. h. Phase-Clustering und direkt verwandte NNEI) bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit in der 3-Monats-Post-Target-Dosis mit der Anfallshäufigkeit im 3-Monats-Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion nach Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die mittlere funktionelle Konnektivität (MFC) und Phase-Amplituden-Kopplung (PAC) in Ruhezustands-(RS-)EEG-Daten beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Änderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach der Cenobamat-Initiation unter Verwendung von rs-EEG-Parametern (d. h. MFC- und PAC-Werte im EEG-Frequenzbereich von 0–120 Hz) bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf transkranielle Magnetstimulation (TMS)-EMG und EEG, intermittierende photische Stimulation (IPS)-EEG und Ruhezustand (rs-)EEG-Parameter beim Vergleich von Langzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2).
TMS-EMG/-EEG-Parameter, IPS-EEG-Parameter und rs-EEG-Parameter bei T0, T1 und T2, integriert als Faktoren in ein einziges multivariates statistisches Modell neben einem Faktor für die Cenobamat-Reaktion; dh Responder oder Non-Responder. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit in den 12 Monaten nach Cenobamate-Initiation mit der Anfallshäufigkeit im 3-Monats-Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch eine signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2).
Korrelation zwischen der Veränderung der motorischen Ruheschwelle (rMT) vor und nach Cenobamat-Initiation und der Veränderung der Anfallshäufigkeit beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern auf Cenobamat
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Die Einstufung der Probanden in Responder und Non-Responder auf Cenobamat wird bestimmt, indem die Anfallshäufigkeit im 3-Monats-Intervall nach der Zieldosis mit der Anfallshäufigkeit im 3-Monats-Baseline-Intervall verglichen wird (Responder bestimmt durch eine signifikante Anfallsreduktion gemäß der Poisson-Verteilungsstatistik). ).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf transkranielle Magnetstimulation-induzierte EEG-Oszillationen (TIO) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung von TIO bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf das Phasen-Clustering zwischen TEP-Studien beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet durch Phasen-Clustering zwischen TEP-Studien bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf den Neural Network Excitability Index (NNEI) zwischen TEP-Studien beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung des NNEI zwischen TMS-evozierten EEG-Potenzialstudien bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit in der 3-Monats-Post-Target-Dosis mit der Anfallshäufigkeit im 3-Monats-Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion nach Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die kurzfristige intrakortikale Hemmung (SICI) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung von SICI der motorisch evozierten Potentialamplituden bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamat-Initiation auf die langintervallige intrakortikale Hemmung (LICI) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung von LICI der motorisch evozierten Potentialamplituden bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Einfluss der Cenobamate-Initiation auf die kortikale Silent Period (CSP) beim Vergleich von Kurzzeit-Respondern und Non-Respondern
Zeitfenster: Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)
Veränderung der kortikalen Erregbarkeit vor und nach Cenobamate-Initiation, bewertet unter Verwendung des CSP nach motorisch evozierten Potentialen bei Respondern vs. Non-Respondern. Die Einstufung in letztere erfolgt durch Vergleich der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Post-Target-Dosierungsintervall mit der Anfallshäufigkeit im 3-monatigen Baseline-Intervall (Responder bestimmt durch signifikante Anfallsreduktion gemäß Poisson-Verteilungsstatistik).
Bei Cenobamat-Beginn (T0), 7-8 Wochen nach Cenobamat-Beginn (T1) und optional bei der maximalen Dosis, die nach individueller Behandlungsdauer bis zu 1 Jahr nach Cenobamat-Beginn erreicht wird (T2)

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Stichting Epilepsie Instellingen Nederland

Mitarbeiter

Erasmus Medical Center

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

16. März 2022

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

29. Februar 2024

Studienabschluss (Tatsächlich)

14. Februar 2025

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

22. Juni 2022

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

19. September 2022

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

22. September 2022

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

25. März 2025

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

18. Februar 2025

Zuletzt verifiziert

1. April 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • NL77887.058.21
  • P21.092 (Andere Kennung: METC LDD)

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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