Excitabilité corticale et réponse au traitement chez les personnes épileptiques (eCORTA)
18 février 2025 mis à jour par: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Marqueurs électrophysiologiques de l'excitabilité corticale pour prédire la réponse au traitement avec des médicaments anti-épileptiques - L'étude eCORTA
L'épilepsie est une condition médicale caractérisée par la survenue de crises imprévisibles et récurrentes. Un tiers des personnes atteintes d'épilepsie continuent d'avoir des crises, bien qu'elles aient essayé plusieurs formes de médicaments anti-épileptiques (ASM). Actuellement, la réponse à l'ASM est évaluée sur une base d'essais et d'erreurs car leur efficacité ne peut être déterminée qu'avec du recul. Cela entraîne des retards dans la recherche du traitement approprié pour chaque individu. La réactivité de la couche externe du cerveau aux stimuli externes, appelée excitabilité corticale (CE), peut être utilisée comme moyen supplémentaire d'évaluation du traitement.
Dans cette étude, les chercheurs visent à mesurer l'EC avant et après le début de l'ASM, afin de déterminer si des indicateurs d'EC peuvent être utilisés pour prédire une réponse favorable au médicament. Les participants à cette étude sont des adultes souffrant de crises incontrôlées qui débuteront avec le nouveau médicament anti-épileptique cénobamate. Les enquêteurs émettent l'hypothèse qu'après avoir commencé l'ASM, le CE diminuera chez les personnes épileptiques qui présentent une réponse favorable au médicament. A l'inverse, les enquêteurs anticipent que le CE ne diminuera pas chez ceux qui ne réagissent pas à la médiation.
Les chercheurs aborderont cette hypothèse en évaluant à la fois l'activité cérébrale (électroencéphalographie, EEG) au repos et lors de différents types de stimulation (magnétique, flashs lumineux). Par ailleurs, les enquêteurs mesureront les expériences subjectives des participants à l'aide de questionnaires sur la qualité de vie et les sentiments d'anxiété ou de dépression. Ces mesures sont effectuées à une instance de base, juste avant de commencer avec l'ASM, et à deux instances après le début de l'ASM. Les participants à l'étude suivront l'occurrence des crises - à l'aide d'un journal - de 12 semaines avant le début de l'ASM jusqu'à 12 mois après le début de l'ASM. Les enquêteurs compareront la fréquence des crises avec les changements dans l'activité cérébrale et les expériences subjectives des participants.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
28
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
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Noord-Holland
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Heemstede, Noord-Holland, Pays-Bas, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
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Zuid-Holland
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Rotterdam, Zuid-Holland, Pays-Bas, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
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Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
18 ans et plus (Adulte, Adulte plus âgé)
Accepte les volontaires sains
Non
La description
Critère d'intégration:
- En accord avec son propre neurologue pour initier un traitement adjuvant par cénobamate
- Diagnostiqué d'épilepsie focale réfractaire, ce qui signifie que deux ASM n'ont pas réussi à éliminer les crises.
- Âge de 18 ans ou plus
- Avoir tenu un journal des crises au cours des 12 dernières semaines
- Au moins une crise au cours des 12 dernières semaines.
Critère d'exclusion:
- Épilepsie photosensible
- Tout dispositif ou structure dans le crâne ou à proximité immédiate de la zone de la tête contenant du métal, y compris les implants cochléaires, les neurostimulateurs implantés, les stimulateurs cardiaques et les tubulures intracardiaques.
- Ouverture persistante du crâne après un traumatisme ou une intervention chirurgicale
- Preuve (clinique ou radiologique) d'une anomalie structurelle majeure du cortex moteur ou des voies pyramidales
- Toute affection psychiatrique majeure telle qu'un trouble psychotique
- Grossesse
- Troubles d'apprentissage empêchant la compréhension d'instructions orales et/ou écrites
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Soins de soutien
- Répartition: N / A
- Modèle interventionnel: Affectation séquentielle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: repos-EEG, TMS-EEG/TMS-électromyographie (EMG) et stimulation photique
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Enregistrement de l'activité cérébrale spontanée les yeux fermés pendant 7 minutes à l'aide d'une tablette avec instructions
Enregistrement des réponses EEG et EMG évoquées par TMS selon divers protocoles de stimulation
Enregistrement des potentiels évoqués visuels dans l'EEG pendant la stimulation flash par des lunettes à diodes électroluminescentes (LED) (les yeux fermés)
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Influence de l'initiation au cénobamate sur le seuil moteur au repos (rMT) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate dans l'excitabilité corticale évaluée à l'aide de la rMT chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur les potentiels EEG évoqués par la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) (TEP) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation pré- à post-cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide des amplitudes TEP chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Influence de l'initiation du cénobamate sur le regroupement des phases et l'indice d'excitabilité du réseau neuronal (NNEI) entre les essais de potentiel évoqué visuel (PEV) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation pré- à post-cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide des paramètres VEP (c.-à-d.
clustering de phase et NNEI directement liés) chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans les 3 mois suivant la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur la connectivité fonctionnelle moyenne (MFC) et le couplage phase-amplitude (PAC) dans les données EEG à l'état de repos (rs-) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation pré- à post-cénobamate de l'excitabilité corticale à l'aide des paramètres rs-EEG (c.-à-d.
Valeurs MFC et PAC dans la gamme de fréquences EEG 0-120 Hz) chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur la stimulation magnétique transcrânienne (TMS)-EMG et EEG, la stimulation photique intermittente (IPS)-EEG et les paramètres de l'état de repos (rs-)EEG lors de la comparaison des répondeurs à long terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1) et à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2).
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Paramètres TMS-EMG/-EEG, paramètres IPS-EEG et paramètres rs-EEG à T0, T1 et T2, incorporés en tant que facteurs dans un modèle statistique multivarié unique aux côtés d'un facteur de réponse au cénobamate ; c'est-à-dire répondeur ou non répondeur.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises au cours des 12 mois suivant l'initiation du cénobamate à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1) et à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2).
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Corrélation entre le changement d'initiation avant et après le cénobamate du seuil moteur au repos (rMT) et le changement de la fréquence des crises lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs au cénobamate
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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La classification des sujets en répondeurs et non-répondeurs au cénobamate est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois suivant la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson ).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur les oscillations EEG induites par la stimulation magnétique transcrânienne (TIO) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate dans l'excitabilité corticale évaluée à l'aide de TIO chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation au cénobamate sur le regroupement des phases entre les essais TEP lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate dans l'excitabilité corticale évaluée à l'aide du regroupement de phases entre les essais TEP chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation au cénobamate sur l'indice d'excitabilité du réseau neuronal (NNEI) entre les essais TEP lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide du NNEI entre les essais de potentiel EEG évoqués par TMS chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans les 3 mois suivant la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur l'inhibition intracorticale à court intervalle (SICI) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation pré- à post-cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide du SICI des amplitudes des potentiels évoqués moteurs chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur l'inhibition intracorticale à long intervalle (LICI) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide du LICI des amplitudes des potentiels évoqués moteurs chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Influence de l'initiation du cénobamate sur la période de silence cortical (CSP) lors de la comparaison des répondeurs à court terme et des non-répondeurs
Délai: Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Changement d'initiation avant et après le cénobamate de l'excitabilité corticale évaluée à l'aide du CSP après les potentiels évoqués moteurs chez les répondeurs par rapport aux non-répondeurs.
La classification dans ce dernier est déterminée en comparant la fréquence des crises dans l'intervalle de 3 mois après la dose cible à la fréquence des crises dans l'intervalle de référence de 3 mois (répondeur déterminé par une réduction significative des crises selon les statistiques de distribution de Poisson).
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Au début du cénobamate (T0), 7 à 8 semaines après le début du cénobamate (T1), et éventuellement à la dose maximale atteinte après des durées de traitement individuelles jusqu'à 1 an après le début du cénobamate (T2)
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Collaborateurs
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
16 mars 2022
Achèvement primaire (Réel)
29 février 2024
Achèvement de l'étude (Réel)
14 février 2025
Dates d'inscription aux études
Première soumission
22 juin 2022
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
19 septembre 2022
Première publication (Réel)
22 septembre 2022
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
25 mars 2025
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
18 février 2025
Dernière vérification
1 avril 2024
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- NL77887.058.21
- P21.092 (Autre identifiant: METC LDD)
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
NON
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Non
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
Non
produit fabriqué et exporté des États-Unis.
Non
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .