Corticale prikkelbaarheid en behandelingsrespons bij mensen met epilepsie (eCORTA)
18 februari 2025 bijgewerkt door: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Elektrofysiologische markers van corticale prikkelbaarheid om respons op behandeling met anti-epileptische medicatie te voorspellen - de eCORTA-studie
Epilepsie is een medische aandoening die wordt gekenmerkt door het optreden van onvoorspelbare, terugkerende aanvallen. Een derde van de mensen met epilepsie krijgt nog steeds aanvallen, ondanks dat ze meerdere vormen van anti-epileptica (ASM) hebben geprobeerd. Momenteel wordt de respons op ASM beoordeeld op basis van vallen en opstaan, aangezien hun werkzaamheid alleen achteraf kan worden bepaald. Dit zorgt voor vertraging bij het vinden van de juiste behandeling per individu. Responsiviteit van de buitenste hersenlaag op externe prikkels, corticale prikkelbaarheid (CE) genoemd, kan worden gebruikt als aanvullend middel voor evaluatie van de behandeling.
In deze studie willen de onderzoekers CE meten voor en na het starten met ASM, om te bepalen of CE-indicatoren kunnen worden gebruikt om een gunstige respons op de medicatie te voorspellen. Deelnemers aan deze studie zijn volwassen personen met ongecontroleerde aanvallen die beginnen met het nieuwe anti-epilepticum cenobamaat. De onderzoekers veronderstellen dat, na het starten met ASM, de CE zal afnemen bij mensen met epilepsie die gunstig reageren op de medicatie. Omgekeerd verwachten de onderzoekers dat de CE niet zal afnemen bij degenen die niet op de bemiddeling reageren.
De onderzoekers zullen deze hypothese onderzoeken door zowel de hersenactiviteit (elektro-encefalografie, EEG) tijdens rust als tijdens verschillende soorten stimulatie (magnetisch, lichtflitsen) te evalueren. Daarnaast zullen de onderzoekers de subjectieve ervaringen van deelnemers meten door middel van vragenlijsten over de kwaliteit van leven en gevoelens van angst of depressie. Deze metingen worden uitgevoerd op een baseline-exemplaar, net voor het starten met ASM, en op twee momenten na het starten met het ASM. Deelnemers aan het onderzoek zullen het optreden van aanvallen volgen - met behulp van een dagboek - vanaf 12 weken voor het begin van ASM tot 12 maanden na het begin van ASM. De onderzoekers zullen de aanvalsfrequentie vergelijken met zowel veranderingen in hersenactiviteit als subjectieve ervaringen van de deelnemers.
Studie Overzicht
Toestand
Voltooid
Conditie
Studietype
Ingrijpend
Inschrijving (Werkelijk)
28
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studie Locaties
-
-
Noord-Holland
-
Heemstede, Noord-Holland, Nederland, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
-
-
Zuid-Holland
-
Rotterdam, Zuid-Holland, Nederland, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
18 jaar en ouder (Volwassen, Oudere volwassene)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- In overleg met hun eigen neuroloog om adjuvante behandeling met cenobamaat te starten
- Gediagnosticeerd met refractaire focale epilepsie, wat betekent dat twee ASM's geen aanvalsvrijheid veroorzaakten.
- Leeftijd van 18 jaar of ouder
- De afgelopen 12 weken een aanvalsdagboek hebben bijgehouden
- Minstens één aanval in de afgelopen 12 weken.
Uitsluitingscriteria:
- Lichtgevoelige epilepsie
- Elk apparaat of structuur in de schedel of in de directe nabijheid van het hoofdgebied dat metaal bevat, inclusief cochleaire implantaten, geïmplanteerde neurostimulatoren, pacemakers en intracardiale lijnen.
- Aanhoudende schedelopening na trauma of operatie
- Bewijs (klinisch of radiologisch) van een belangrijke structurele afwijking van de motorische cortex of piramidale kanalen
- Elke ernstige psychiatrische aandoening, zoals een psychotische stoornis
- Zwangerschap
- Leerstoornissen die het begrijpen van mondelinge en/of schriftelijke instructies verhinderen
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Ondersteunende zorg
- Toewijzing: NVT
- Interventioneel model: Sequentiële toewijzing
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: rust-EEG, TMS-EEG/TMS-elektromyografie (EMG) en fotische stimulatie
|
Registratie van spontane hersenactiviteit terwijl de ogen gesloten zijn gedurende 7 minuten met behulp van een tablet met instructies
Registratie van TMS-opgewekte EEG- en EMG-reacties volgens verschillende stimulatieprotocollen
Opname van visuele evoked potentials in het EEG tijdens flitsstimulatie door een light-emitting diode (LED) bril (terwijl de ogen gesloten zijn)
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op de rustmotordrempel (rMT) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatieverandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van de rMT in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op door transcraniële magnetische stimulatie (TMS) opgewekte EEG-potentialen (TEP) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatieverandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van TEP-amplitudes in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op faseclustering en de neural network excitability index (NNEI) tussen visual evoked potential (VEP)-onderzoeken bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatieverandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van VEP-parameters (d.w.z.
faseclustering en direct gerelateerde NNEI) in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in de 3 maanden post-streefdosis te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens de Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op de gemiddelde functionele connectiviteit (MFC) en fase-amplitudekoppeling (PAC) in rusttoestand (rs-)EEG-gegevens bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatieverandering in corticale exciteerbaarheid met behulp van rs-EEG-parameters (d.w.z.
MFC- en PAC-waarden in het EEG-frequentiebereik van 0-120 Hz) bij responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaat-initiatie op transcraniële magnetische stimulatie (TMS)-EMG en EEG, intermitterende fotische stimulatie (IPS)-EEG en rusttoestand (rs-)EEG-parameters bij het vergelijken van langdurige responders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2).
|
TMS-EMG/-EEG-parameters, IPS-EEG-parameters en rs-EEG-parameters op T0, T1 en T2, opgenomen als factoren in een enkel multivariaat statistisch model naast een factor voor cenobamaatrespons; d.w.z. responder of non-responder.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in de 12 maanden na de start van cenobamaat te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens de Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2).
|
|
Correlatie tussen de pre- tot post-initiatieverandering van cenobamaat in de rustmotordrempel (rMT) en verandering in de aanvalsfrequentie bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders op cenobamaat
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Classificatie van proefpersonen in responders en non-responders op cenobamamaat wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het 3 maanden baseline-interval (responder bepaald door een significante afname van aanvallen volgens de Poisson-distributiestatistieken ).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op transcraniële magnetische stimulatie-geïnduceerde EEG-oscillaties (TIO) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Verandering van pre- tot post-cenobamaatinitiatie in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van TIO bij responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op faseclustering tussen TEP-onderzoeken bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Verandering van pre- tot post-cenobamaatinitiatie in corticale prikkelbaarheid beoordeeld met behulp van faseclustering tussen TEP-onderzoeken bij responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaatinitiatie op de neurale netwerkexcitabiliteitsindex (NNEI) tussen TEP-onderzoeken bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatieverandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van de NNEI tussen TMS-opgewekte EEG-potentieelonderzoeken bij responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in de 3 maanden post-streefdosis te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens de Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaat-initiatie op de korte-interval intracorticale remming (SICI) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatie verandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van SICI van door de motor opgewekte potentiële amplitudes in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaat-initiatie op de lange-interval intracorticale remming (LICI) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Pre- tot post-cenobamaat initiatie verandering in corticale exciteerbaarheid beoordeeld met behulp van LICI van door de motor opgewekte potentiële amplitudes in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
|
Invloed van cenobamaat-initiatie op de corticale stille periode (CSP) bij het vergelijken van kortetermijnresponders en non-responders
Tijdsspanne: Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Verandering van pre- tot post-cenobamaatinitiatie in corticale prikkelbaarheid beoordeeld met behulp van de CSP na motor evoked potentials in responders vs. non-responders.
Classificatie in de laatste wordt bepaald door de aanvalsfrequentie in het 3 maanden post-streefdosisinterval te vergelijken met de aanvalsfrequentie in het basislijninterval van 3 maanden (responder bepaald door een significante vermindering van aanvallen volgens Poisson-distributiestatistieken).
|
Bij start van cenobamaat (T0), 7-8 weken na start van cenobamaat (T1), en eventueel bij de maximale dosis die wordt bereikt na individuele behandelingsduur tot 1 jaar na start van cenobamaat (T2)
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Medewerkers
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
16 maart 2022
Primaire voltooiing (Werkelijk)
29 februari 2024
Studie voltooiing (Werkelijk)
14 februari 2025
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
22 juni 2022
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
19 september 2022
Eerst geplaatst (Werkelijk)
22 september 2022
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
25 maart 2025
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
18 februari 2025
Laatst geverifieerd
1 april 2024
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- NL77887.058.21
- P21.092 (Andere identificatie: METC LDD)
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
NEE
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .