Excitabilidad cortical y respuesta al tratamiento en personas con epilepsia (eCORTA)
17 de abril de 2024 actualizado por: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Marcadores electrofisiológicos de excitabilidad cortical para predecir la respuesta al tratamiento con medicación anticonvulsiva - El estudio eCORTA
La epilepsia es una afección médica caracterizada por la aparición de convulsiones recurrentes e impredecibles. Un tercio de las personas con epilepsia continúan experimentando convulsiones, a pesar de haber intentado múltiples formas de medicación anticonvulsiva (ASM). Actualmente, la respuesta a ASM se evalúa mediante ensayo y error, ya que su eficacia solo se puede determinar en retrospectiva. Esto provoca retrasos en la búsqueda del tratamiento adecuado para cada individuo. La capacidad de respuesta de la capa externa del cerebro a los estímulos externos, denominada excitabilidad cortical (CE), se puede utilizar como medio adicional de evaluación del tratamiento.
En este estudio, los investigadores tienen como objetivo medir la CE antes y después de comenzar con ASM, para determinar si los indicadores de CE pueden usarse para predecir una respuesta favorable a la medicación. Los participantes en este estudio son personas adultas con convulsiones no controladas que comenzarán con el nuevo medicamento anticonvulsivo cenobamato. Los investigadores plantean la hipótesis de que, después de comenzar con ASM, la CE disminuirá en las personas con epilepsia que muestren una respuesta favorable a la medicación. Por el contrario, los investigadores anticipan que la CE no disminuirá en aquellos que no reaccionan a la mediación.
Los investigadores abordarán esta hipótesis evaluando tanto la actividad cerebral (electroencefalografía, EEG) durante el reposo como durante diferentes tipos de estimulación (magnética, destellos de luz). Además, los investigadores medirán las experiencias subjetivas de los participantes mediante cuestionarios sobre la calidad de vida y los sentimientos de ansiedad o depresión. Estas mediciones se realizan en una instancia de referencia, justo antes de comenzar con ASM, y en dos instancias después de comenzar con ASM. Los participantes en el estudio harán un seguimiento de la aparición de convulsiones, utilizando un diario, desde 12 semanas antes del inicio de ASM hasta 12 meses después del inicio de ASM. Los investigadores compararán la frecuencia de las convulsiones con los cambios en la actividad cerebral y las experiencias subjetivas de los participantes.
Descripción general del estudio
Estado
Activo, no reclutando
Condiciones
Tipo de estudio
Intervencionista
Inscripción (Actual)
28
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Estudio Contacto
- Nombre: Roland D. Thijs, MD, PhD
- Número de teléfono: +31 (0)23 55 88 940
- Correo electrónico: rthijs@sein.nl
Ubicaciones de estudio
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Noord-Holland
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Heemstede, Noord-Holland, Países Bajos, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
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Zuid-Holland
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Rotterdam, Zuid-Holland, Países Bajos, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
18 años y mayores (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Descripción
Criterios de inclusión:
- De acuerdo con su propio neurólogo para iniciar tratamiento adyuvante con cenobamato
- Diagnosticado con epilepsia focal refractaria, lo que significa que dos ASM no lograron liberarse de las convulsiones.
- Edad de 18 años o más
- Haber llevado un diario de convulsiones durante las últimas 12 semanas.
- Al menos una convulsión en las últimas 12 semanas.
Criterio de exclusión:
- Epilepsia fotosensible
- Cualquier dispositivo o estructura en el cráneo o en las proximidades del área de la cabeza que contenga metal, incluidos los implantes cocleares, los neuroestimuladores implantados, los marcapasos cardíacos y las líneas intracardíacas.
- Apertura persistente del cráneo después de un trauma o cirugía
- Evidencia (clínica o radiológica) de anomalía estructural importante de la corteza motora o vías piramidales
- Cualquier condición psiquiátrica importante, como un trastorno psicótico.
- El embarazo
- Dificultades de aprendizaje que impiden la comprensión de instrucciones orales y/o escritas
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Cuidados de apoyo
- Asignación: N / A
- Modelo Intervencionista: Asignación Secuencial
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Experimental: reposo-EEG, TMS-EEG/TMS-electromiografía (EMG) y estimulación fótica
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Registro de actividad cerebral espontánea mientras los ojos están cerrados durante 7 minutos usando una tableta con instrucciones
Registro de respuestas EEG y EMG evocadas por TMS de acuerdo con varios protocolos de estimulación
Registro de potenciales evocados visuales en el EEG durante la estimulación con flash por gafas de diodo emisor de luz (LED) (mientras los ojos están cerrados)
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Influencia del inicio de cenobamato en el umbral motor en reposo (rMT) al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante la rMT en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia de la iniciación con cenobamato en la estimulación magnética transcraneal (TMS)-potenciales EEG evocados (TEP) al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante amplitudes TEP en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Influencia del inicio del cenobamato en la agrupación de fases y el índice de excitabilidad de la red neuronal (NNEI) entre ensayos de potenciales evocados visuales (VEP) al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio de iniciación antes o después del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada utilizando parámetros VEP (es decir,
agrupamiento de fase y NNEI directamente relacionado) en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en los 3 meses posteriores a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia de la iniciación de cenobamato en la conectividad funcional media (MFC) y el acoplamiento de amplitud de fase (PAC) en datos de estado de reposo (rs-)EEG al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio de iniciación antes o después del cenobamato en la excitabilidad cortical utilizando parámetros rs-EEG (es decir,
Valores de MFC y PAC en el rango de frecuencia de EEG de 0-120 Hz) en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en la estimulación magnética transcraneal (TMS)-EMG y EEG, estimulación fótica intermitente (IPS)-EEG y estado de reposo (rs-)Parámetros de EEG cuando se comparan respondedores a largo plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1) y a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2).
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Parámetros TMS-EMG/-EEG, parámetros IPS-EEG y parámetros rs-EEG en T0, T1 y T2, incorporados como factores en un solo modelo estadístico multivariable junto con un factor para la respuesta al cenobamato; es decir, respondedor o no respondedor.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en los 12 meses posteriores al inicio del cenobamato con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1) y a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2).
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Correlación entre el cambio antes y después del inicio del cenobamato en el umbral motor en reposo (rMT) y el cambio en la frecuencia de las convulsiones al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores al cenobamato
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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La clasificación de los sujetos en respondedores y no respondedores al cenobamato se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson). ).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en las oscilaciones EEG inducidas por estimulación magnética transcraneal (TIO) cuando se comparan respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante TIO en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en el agrupamiento de fases entre ensayos de TEP al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio de inicio antes y después del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante el agrupamiento de fases entre ensayos de TEP en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en el índice de excitabilidad de la red neuronal (NNEI) entre los ensayos de TEP al comparar respondedores a corto plazo y no respondedores
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante el NNEI entre ensayos de potencial EEG evocado por TMS en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en los 3 meses posteriores a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en la inhibición intracortical de intervalo corto (SICI) al comparar respondedores y no respondedores a corto plazo
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante SICI de amplitudes de potenciales evocados motores en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en la inhibición intracortical de intervalo largo (LICI) al comparar respondedores y no respondedores a corto plazo
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante LICI de amplitudes de potenciales evocados motores en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Influencia del inicio de cenobamato en el período de silencio cortical (CSP) al comparar respondedores y no respondedores a corto plazo
Periodo de tiempo: Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Cambio previo al inicio del cenobamato en la excitabilidad cortical evaluada mediante el CSP después de los potenciales evocados motores en respondedores frente a no respondedores.
La clasificación en este último se determina comparando la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de 3 meses posterior a la dosis objetivo con la frecuencia de las convulsiones en el intervalo de referencia de 3 meses (respondedor determinado por una reducción significativa de las convulsiones según las estadísticas de distribución de Poisson).
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Al inicio del cenobamato (T0), 7-8 semanas después del inicio del cenobamato (T1), y opcionalmente a la dosis máxima alcanzada después de la duración del tratamiento individual hasta 1 año después del inicio del cenobamato (T2)
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
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Colaboradores
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
16 de marzo de 2022
Finalización primaria (Actual)
29 de febrero de 2024
Finalización del estudio (Estimado)
7 de enero de 2025
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
22 de junio de 2022
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
19 de septiembre de 2022
Publicado por primera vez (Actual)
22 de septiembre de 2022
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
18 de abril de 2024
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
17 de abril de 2024
Última verificación
1 de noviembre de 2023
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- NL77887.058.21
- P21.092 (Otro identificador: METC LDD)
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
NO
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
No
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
No
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