Pobudliwość korowa i odpowiedź na leczenie u osób z padaczką (eCORTA)
18 lutego 2025 zaktualizowane przez: Stichting Epilepsie Instellingen Nederland
Markery elektrofizjologiczne pobudliwości korowej do przewidywania odpowiedzi na leczenie lekami przeciwpadaczkowymi — badanie eCORTA
Padaczka to stan chorobowy charakteryzujący się występowaniem nieprzewidywalnych, nawracających napadów padaczkowych. Jedna trzecia osób z padaczką nadal doświadcza napadów padaczkowych, pomimo prób stosowania wielu form leków przeciwpadaczkowych (ASM). Obecnie odpowiedź na ASM ocenia się metodą prób i błędów, ponieważ ich skuteczność można określić dopiero z perspektywy czasu. Powoduje to opóźnienia w znalezieniu odpowiedniego leczenia dla danej osoby. Reaktywność zewnętrznej warstwy mózgu na bodźce zewnętrzne, określana jako pobudliwość korowa (CE), może być wykorzystana jako dodatkowy sposób oceny leczenia.
W tym badaniu badacze zamierzają zmierzyć CE przed i po rozpoczęciu ASM, aby określić, czy wskaźniki CE mogą być wykorzystane do przewidywania korzystnej odpowiedzi na lek. Uczestnikami tego badania są osoby dorosłe z niekontrolowanymi napadami padaczkowymi, które rozpoczną się od nowego leku przeciwpadaczkowego cenobamatu. Badacze stawiają hipotezę, że po rozpoczęciu ASM CE zmniejszy się u osób z padaczką, które wykazują korzystną odpowiedź na lek. I odwrotnie, badacze przewidują, że CE nie zmniejszy się u tych, którzy nie zareagują na mediację.
Badacze zmierzą się z tą hipotezą, oceniając zarówno aktywność mózgu (elektroencefalografia, EEG) podczas spoczynku, jak i podczas różnego rodzaju stymulacji (magnetyczna, błyski światła). Poza tym badacze będą mierzyć subiektywne doświadczenia uczestników za pomocą kwestionariuszy dotyczących jakości życia i uczucia lęku lub depresji. Pomiary te są wykonywane w przypadku linii bazowej, tuż przed rozpoczęciem z ASM oraz w dwóch przypadkach po uruchomieniu z ASM. Uczestnicy badania będą śledzić występowanie napadów – za pomocą dzienniczka – od 12 tygodni przed rozpoczęciem ASM do 12 miesięcy po rozpoczęciu ASM. Badacze porównają częstość napadów zarówno ze zmianami aktywności mózgu, jak i subiektywnymi doświadczeniami uczestników.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
28
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Noord-Holland
-
Heemstede, Noord-Holland, Holandia, 2103 SW
- Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
-
-
Zuid-Holland
-
Rotterdam, Zuid-Holland, Holandia, 3015 CN
- Erasmus Medical Center
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria przyjęcia:
- W porozumieniu z własnym neurologiem rozpocząć leczenie uzupełniające cenobamatem
- Zdiagnozowano oporną na leczenie padaczkę ogniskową, co oznacza, że dwa ASM nie spowodowały ustąpienia napadów.
- Wiek 18 lat lub więcej
- Prowadzenie dziennika napadów przez ostatnie 12 tygodni
- Co najmniej jeden napad padaczkowy w ciągu ostatnich 12 tygodni.
Kryteria wyłączenia:
- Padaczka światłoczuła
- Wszelkie urządzenia lub struktury w czaszce lub w pobliżu obszaru głowy zawierające metal, w tym implanty ślimakowe, wszczepione neurostymulatory, rozruszniki serca i przewody wewnątrzsercowe.
- Trwałe otwarcie czaszki po urazie lub operacji
- Dowody (kliniczne lub radiologiczne) poważnych nieprawidłowości strukturalnych kory ruchowej lub dróg piramidowych
- Każdy poważny stan psychiczny, taki jak zaburzenie psychotyczne
- Ciąża
- Trudności w uczeniu się uniemożliwiające zrozumienie instrukcji ustnych i/lub pisemnych
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie podtrzymujące
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie sekwencyjne
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: spoczynkowe EEG, TMS-EEG/TMS-elektromiografia (EMG) i stymulacja foticzna
|
Rejestracja spontanicznej aktywności mózgu przy zamkniętych oczach przez 7 minut za pomocą tabletu z instrukcjami
Rejestracja odpowiedzi EEG i EMG wywołanych przez TMS zgodnie z różnymi protokołami stymulacji
Rejestracja wzrokowych potencjałów wywołanych w EEG podczas stymulacji błyskiem przez gogle z diodami elektroluminescencyjnymi (LED) (przy zamkniętych oczach)
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na spoczynkowy próg motoryczny (rMT) przy porównywaniu osób reagujących krótkoterminowo i osób niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą rMT u osób odpowiadających w porównaniu z osobami niereagującymi.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) wywołane potencjały EEG (TEP) przy porównywaniu osób reagujących krótkoterminowo i osób niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą amplitud TEP u osób odpowiadających w porównaniu z osobami niereagującymi.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na grupowanie faz i wskaźnik pobudliwości sieci neuronowej (NNEI) między badaniami wzrokowego potencjału wywołanego (VEP) przy porównywaniu krótkoterminowych osób reagujących i niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą parametrów VEP (tj.
grupowanie faz i bezpośrednio związane NNEI) u osób odpowiadających w porównaniu z osobami niereagującymi.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3 miesiące po podaniu dawki docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym odstępie linii podstawowej (osoba odpowiadająca na leczenie określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na średnią łączność funkcjonalną (MFC) i sprzężenie fazowo-amplitudowe (PAC) w danych EEG stanu spoczynku (rs-) przy porównywaniu osób reagujących krótkoterminowo i osób niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu przy użyciu parametrów rs-EEG (tj.
wartości MFC i PAC w zakresie częstotliwości EEG 0-120 Hz) u osób reagujących vs. niereagujących.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na parametry przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS)-EMG i EEG, przerywanej stymulacji foticznej (IPS)-EEG i stanu spoczynku (rs-)EEG przy porównywaniu długoterminowych pacjentów odpowiadających i niereagujących
Ramy czasowe: W momencie rozpoczęcia stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) oraz w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2).
|
Parametry TMS-EMG/-EEG, parametry IPS-EEG i parametry rs-EEG w T0, T1 i T2, włączone jako czynniki do pojedynczego wielowymiarowego modelu statystycznego obok czynnika odpowiedzi cenobamatu; tj. odpowiadający lub nie odpowiadający.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 12 miesięcy po rozpoczęciu stosowania cenobamatu z częstością napadów w 3-miesięcznym okresie wyjściowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
W momencie rozpoczęcia stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) oraz w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2).
|
|
Korelacja między zmianą inicjacji przed i po cenobamacie w spoczynkowym progu motorycznym (rMT) a zmianą częstości napadów przy porównywaniu krótkoterminowych osób reagujących i niereagujących na cenobamat
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Klasyfikacja pacjentów na osoby reagujące i niereagujące na cenobamat jest określana przez porównanie częstości napadów w okresie 3 miesięcy po podaniu dawki docelowej z częstością napadów w okresie 3 miesięcy początkowych (osoba reagująca określona na podstawie znacznej redukcji napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona ).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na oscylacje EEG wywołane przezczaszkową stymulacją magnetyczną (TIO) przy porównywaniu krótkoterminowych osób reagujących i niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą TIO u osób odpowiadających i niereagujących.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na grupowanie faz między badaniami TEP przy porównywaniu osób z odpowiedzią krótkoterminową i osób niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po wprowadzeniu cenobamatu oceniana za pomocą grupowania faz między badaniami TEP u osób odpowiadających i niereagujących.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na wskaźnik pobudliwości sieci neuronowej (NNEI) między badaniami TEP przy porównywaniu osób reagujących krótkoterminowo i niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą NNEI między próbami potencjału EEG wywołanego przez TMS u osób odpowiadających i osób niereagujących.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3 miesiące po podaniu dawki docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym odstępie linii podstawowej (osoba odpowiadająca na leczenie określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na krótkookresowe hamowanie wewnątrzkorowe (SICI) przy porównywaniu krótkoterminowych osób odpowiadających i niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą SICI amplitud motorycznego potencjału wywołanego u osób odpowiadających i niereagujących.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na długookresowe hamowanie wewnątrzkorowe (LICI) przy porównywaniu krótkoterminowych osób odpowiadających i niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą LICI amplitudy potencjałów wywołanych ruchowo u osób odpowiadających w porównaniu z osobami niereagującymi.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
|
Wpływ inicjacji cenobamatu na okres ciszy korowej (CSP) przy porównywaniu osób reagujących krótkoterminowo i osób niereagujących
Ramy czasowe: Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Zmiana pobudliwości korowej przed i po inicjacji cenobamatu oceniana za pomocą CSP po wywołanych potencjałach motorycznych u osób odpowiadających w porównaniu z osobami niereagującymi.
Klasyfikacja do tych ostatnich jest określana przez porównanie częstości napadów w 3-miesięcznym przedziale po dawce docelowej z częstością napadów w 3-miesięcznym przedziale podstawowym (osoba odpowiadająca określona przez znaczną redukcję napadów zgodnie ze statystyką rozkładu Poissona).
|
Na początku stosowania cenobamatu (T0), 7-8 tygodni po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T1) i opcjonalnie w dawce maksymalnej osiągniętej po poszczególnych okresach leczenia do 1 roku po rozpoczęciu stosowania cenobamatu (T2)
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Współpracownicy
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
16 marca 2022
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
29 lutego 2024
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
14 lutego 2025
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
22 czerwca 2022
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
19 września 2022
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
22 września 2022
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
25 marca 2025
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
18 lutego 2025
Ostatnia weryfikacja
1 kwietnia 2024
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- NL77887.058.21
- P21.092 (Inny identyfikator: METC LDD)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .