Vylučování fosfátů močí u kriticky nemocných pacientů

Hypofosfatemie je běžná porucha u kriticky nemocných pacientů, která se objevuje u 15–35 % přijatých na jednotky intenzivní péče (JIP). Jeho důvody jsou multifaktoriální, včetně sepse, refeeding syndromu a kontinuální renální substituční terapie. Hypofosfatemie je obecně přijímána jako prediktor špatných výsledků, jako je prodloužená ventilace a vyšší mortalita. Existují však protichůdné důkazy a několik prací neprokázalo žádný vliv na délku ventilace ani na mortalitu. Nedávno jsme neprokázali žádný vliv hypofosfatémie na mortalitu a délku ventilace. Oba parametry však byly ovlivněny dodáním energie pacientovi, přičemž vyšší dodávka energie byla spojena s nižší mortalitou a delší délkou ventilace, což naznačuje komplexní interakci mezi dodáním energie pacientovi, výskytem hypofosfatémie a výsledky pacienta. To vyvolalo hypotézu, že hypofosfatemie je markerem zotavení, jako u fulminantního selhání jater nebo zotavení po hepatektomii.

Fosfát je převážně intracelulární aniont, přičemž pouze 1 % jeho celkového množství v těle je extracelulární. Vstřebává se z tenkého střeva, hlavně v jejunu, a to jak pasivním paracelulárním, tak aktivním transcelulárním procesem. Fosfát je po filtraci v glomerulech vylučován močí a reabsorbován hlavně v proximálním tubulu (méně než 10 % reabsorpce se vyskytuje v distálním nefronu), pomocí kotransportérů fosforečnanu sodného. Regulace fosfátů v těle je složitá. Je regulován vitaminem D, parathormonem (PTH) a fibroblastovým růstovým faktorem 23 (FGF-23). Proto je regulace fosfátů ovlivněna jak dysfunkcí střev, tak poškozením ledvin. Ačkoli je hyperfosfatemie u různých poškození ledvin dobře popsána, vliv funkce ledvin na vylučování fosfátů u kriticky nemocných pacientů s hypofosfatemií byl popsán jen stěží. French a Bellomo popsali 7 pacientů, kteří měli sníženou reabsorpci fosfátů ledvinami během hypofosfatémie. Charrone et. al prokázali zvýšené vylučování fosfátů po IV infuzi fosfátů u 47 kriticky nemocných pacientů s hypofosfatémií. Dickerson et. al prokázal vyšší míru hypofosfatémie u 20 tepelně zraněných pacientů (ve srovnání s 20 pacienty s mnohočetným traumatem) navzdory většímu dodávání fosfátů prostřednictvím výživy spolu se zvýšeným (ač nevýznamným) vylučováním fosfátů močí v této skupině. To by mohlo naznačovat, že zvýšená ztráta fosfátů ledvinami hraje roli v rozvoji hypofosfatémie. Je důležité lépe porozumět těmto procesům s ohledem na účinek nutriční podpory a hypofosfatemie na výsledky pacientů. Tato studie si klade za cíl popsat vylučování fosfátů močí u kriticky nemocných pacientů s ohledem na funkci ledvin, hladinu fosfátů v séru a příjem fosfátů.