Fosfat-urinutskillelse hos kritisk syke pasienter

Hypofosfatemi er en vanlig lidelse hos kritisk syke pasienter, som forekommer i 15-35 % av innleggelsene på intensivavdelinger (ICU). Årsakene er multifaktorielle, inkludert sepsis, refeeding-syndrom og kontinuerlig nyreerstatningsterapi. Hypofosfatemi er generelt akseptert som en prediktor for dårlige utfall, som forlenget ventilasjon og høyere dødelighet. Imidlertid eksisterer det motstridende bevis, og flere arbeider viste ingen effekt på ventilasjonslengden eller dødeligheten. Vi har nylig påvist ingen effekt av hypofosfatemi på dødelighet og ventilasjonslengde. Imidlertid ble begge parametrene påvirket av energitilførsel til pasienten, med høyere energitilførsel assosiert med lavere dødelighet og lengre ventilasjonslengde, noe som tyder på en kompleks interaksjon mellom energitilførsel til pasienten, hypofosfatemi-utseende og pasientresultater. Dette reiste hypotesen om at hypofosfatemi er en markør for restitusjon, som ved fulminant leversvikt, eller restitusjon etter hepatektomi.

Fosfat er hovedsakelig et intracellulært anion, med bare 1 % av dets totale kroppsmengde er ekstracellulært. Det absorberes fra tynntarmen, hovedsakelig ved jejunum, både gjennom passiv paracellulær og aktiv transcellulær prosess. Fosfat skilles ut i urinen, etter å ha blitt filtrert i glomeruli, og reabsorbert hovedsakelig i den proksimale tubuli (mindre enn 10 % av reabsorpsjonen skjer i det distale nefronet), av natrium-fosfat-kotransportører. Fosfatregulering i kroppen er kompleks. Det reguleres av vitamin D, parathyroidhormon (PTH) og fibroblastvekstfaktor 23 (FGF-23). Derfor påvirkes fosfatreguleringen både fra tarmdysfunksjon og nyreskade. Selv om hyperfosfatemi ved ulike nyreskader er godt beskrevet, er effekten av nyrefunksjon med hensyn til fosfatutskillelse hos kritisk syke pasienter med hypofosfatemi knapt beskrevet. French og Bellomo beskrev 7 pasienter som hadde redusert fosfatnyreabsorpsjon under hypofosfatemi. Charrone et. al viste økt fosfatutskillelse etter IV fosfatinfusjon til 47 kritisk syke pasienter med hypofosfatemi. Dickerson et. al demonstrerte høyere forekomst av hypofosfatemi hos 20 termisk skadede pasienter (sammenlignet med 20 pasienter med flere traumer) til tross for større fosfattilførsel gjennom ernæring, sammen med økt (selv om ubetydelig) utskillelse av fosfat i denne gruppen. Dette kan tyde på at økt nyrefosfattap har en rolle i utviklingen av hypofosfatemi. Bedre forståelse av disse prosessene er viktig, med tanke på effekten av ernæringsstøtte og hypofosfatemieffekter på pasientenes utfall. Denne studien tar sikte på å beskrive utskillelse av fosfat i urin hos kritisk syke pasienter med hensyn til nyrefunksjon, fosfatserumnivå og fosfatinntak.