Escrezione urinaria di fosfati in pazienti critici

L'ipofosfatemia è un disturbo comune nei pazienti critici, che compare nel 15-35% dei ricoveri in unità di terapia intensiva (UTI). Le sue ragioni sono multifattoriali, tra cui la sepsi, la sindrome da rialimentazione e la terapia sostitutiva renale continua. L'ipofosfatemia è generalmente accettata come predittore di esiti sfavorevoli, come ventilazione prolungata e mortalità più elevata. Tuttavia, esistono prove contrastanti e diversi lavori non hanno dimostrato alcun effetto sulla durata della ventilazione, né sulla mortalità. Recentemente non abbiamo dimostrato alcun effetto dell'ipofosfatemia sulla mortalità e sulla durata della ventilazione. Tuttavia, entrambi i parametri erano influenzati dall’erogazione di energia al paziente, con un apporto di energia più elevato associato a una minore mortalità e a una maggiore durata della ventilazione, suggerendo un’interazione complessa tra l’erogazione di energia al paziente, la comparsa di ipofosfatemia e gli esiti del paziente. Ciò ha sollevato l’ipotesi che l’ipofosfatemia sia un indicatore di recupero, come nell’insufficienza epatica fulminante o nel recupero dopo epatectomia.

Il fosfato è principalmente un anione intracellulare, con solo l'1% della sua quantità totale nel corpo è extracellulare. Viene assorbito dall'intestino tenue, principalmente nel digiuno, sia attraverso processi passivi paracellulari che attivi transcellulari. Il fosfato viene escreto nelle urine, dopo essere stato filtrato nei glomeruli, e riassorbito principalmente nel tubulo prossimale (meno del 10% del riassorbimento avviene nel nefrone distale), ad opera dei co-trasportatori del sodio fosfato. La regolazione del fosfato nel corpo è complessa. È regolato dalla vitamina D, dall’ormone paratiroideo (PTH) e dal fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF-23). Pertanto, la regolazione del fosfato è influenzata sia dalla disfunzione intestinale che dal danno renale. Sebbene l’iperfosfatemia in varie lesioni renali sia ben descritta, l’effetto della funzione renale sull’escrezione di fosfato nei pazienti critici con ipofosfatemia è stato scarsamente descritto. French e Bellomo hanno descritto 7 pazienti che presentavano un ridotto riassorbimento renale di fosfato durante l'ipofosfatemia. Charrone et. al hanno dimostrato un aumento dell'escrezione di fosfato dopo infusione endovenosa di fosfato in 47 pazienti critici con ipofosfatemia. Dickerson et. al hanno dimostrato tassi più elevati di ipofosfatemia in 20 pazienti con lesioni termiche (rispetto a 20 pazienti con traumi multipli) nonostante un maggiore apporto di fosfato attraverso la nutrizione, insieme ad una maggiore (sebbene insignificante) escrezione urinaria di fosfato in questo gruppo. Ciò potrebbe suggerire che l’aumento della perdita renale di fosfato abbia un ruolo nello sviluppo dell’ipofosfatemia. È importante comprendere meglio questi processi, per quanto riguarda l'effetto del supporto nutrizionale e degli effetti dell'ipofosfatemia sugli esiti dei pazienti. Questo studio mira a descrivere l'escrezione urinaria di fosfato in pazienti critici per quanto riguarda la funzionalità renale, il livello sierico di fosfato e l'assunzione di fosfato.