Foszfát vizeletkiválasztás kritikus állapotú betegeknél

A hipofoszfatémia a kritikus állapotú betegek gyakori rendellenessége, amely az intenzív osztályon (ICU) felvett betegek 15-35%-ánál jelentkezik. Okai többtényezősek, ideértve a szepszist, az újratáplálási szindrómát és a folyamatos vesepótló kezelést. A hipofoszfatémia általánosan elfogadott a rossz kimenetelek előrejelzőjeként, mint például az elhúzódó lélegeztetés és a magasabb mortalitás. Azonban ellentmondó bizonyítékok állnak rendelkezésre, és számos munka kimutatta, hogy nincs hatással sem a szellőztetés hosszára, sem a halálozásra. Nemrég kimutattuk, hogy a hypophosphataemia nincs hatással a mortalitásra és a lélegeztetés hosszára. Mindazonáltal mindkét paramétert befolyásolta a beteg energiaszállítása, a magasabb energiaszállítás alacsonyabb mortalitáshoz és hosszabb lélegeztetéshez társult, ami összetett kölcsönhatásra utal a beteg energiaellátása, a hipofoszfatémia megjelenése és a beteg kimenetele között. Ez felvetette azt a hipotézist, hogy a hypophosphataemia a gyógyulás markere, mint például a fulmináns májelégtelenségben vagy a hepatektómia utáni felépülésben.

A foszfát főként intracelluláris anion, teljes testmennyiségének mindössze 1%-a extracelluláris. A vékonybélből, főként a jejunumban szívódik fel, passzív para- és aktív transzcelluláris folyamaton keresztül. A foszfát a vizelettel választódik ki, miután a glomerulusokban kiszűri, és főként a proximális tubulusban szívódik fel újra (a reabszorpció kevesebb, mint 10%-a a distalis nephronban történik), nátrium-foszfát kotranszporterek révén. A foszfát szabályozása a szervezetben összetett. A D-vitamin, a mellékpajzsmirigy hormon (PTH) és a fibroblaszt növekedési faktor 23 (FGF-23) szabályozza. Ezért a foszfátszabályozást mind a bélműködési zavarok, mind a vesekárosodás befolyásolja. Bár a különböző vesekárosodások esetén tapasztalható hiperfoszfatémia jól leírt, a vesefunkciónak a foszfát kiválasztására gyakorolt ​​hatását a kritikus állapotú, hipofoszfatémiában szenvedő betegeknél alig írták le. French és Bellomo 7 olyan beteget írt le, akiknél csökkent a vese foszfát reabszorpciója a hypophosphataemia során. Charrone et. al 47 kritikus állapotú, hypophosphataemiás betegnél fokozott foszfátkiválasztást mutattak be IV foszfát infúzió után. Dickerson et. al 20 termikusan sérült betegnél magasabb hipofoszfatémiát mutattak ki (összehasonlítva 20 többszörös traumás beteggel), annak ellenére, hogy a táplálékon keresztül nagyobb foszfátszállítást, valamint megnövekedett (bár jelentéktelen) foszfátkiválasztást a vizelettel ebben a csoportban. Ez arra utalhat, hogy a megnövekedett vese foszfátveszteség szerepet játszik a hipofoszfatémia kialakulásában. Fontos ezen folyamatok jobb megértése, tekintettel a táplálkozási támogatás és a hypophosphataemia hatásának a betegek kimenetelére. Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy leírja a vizelet foszfát kiválasztását kritikus állapotú betegeknél, tekintettel a vesefunkcióra, a szérum foszfátszintre és a foszfátbevitelre.