Excreção de urina com fosfato em pacientes gravemente enfermos

A hipofosfatemia é um distúrbio comum em pacientes críticos, aparecendo em 15-35% das internações em Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Suas razões são multifatoriais, incluindo sepse, síndrome de realimentação e terapia renal substitutiva contínua. A hipofosfatemia é geralmente aceita como um preditor de resultados desfavoráveis, como ventilação prolongada e maior mortalidade. No entanto, existem evidências conflitantes e vários trabalhos não demonstraram nenhum efeito na duração da ventilação, nem na mortalidade. Recentemente demonstramos nenhum efeito da hipofosfatemia na mortalidade e na duração da ventilação. No entanto, ambos os parâmetros foram afetados pelo fornecimento de energia ao paciente, com maior fornecimento de energia associado a menor mortalidade e maior duração da ventilação, sugerindo uma interação complexa entre o fornecimento de energia ao paciente, o aparecimento de hipofosfatemia e os resultados do paciente. Isto levantou a hipótese de que a hipofosfatemia é um marcador de recuperação, como na insuficiência hepática fulminante, ou recuperação após hepatectomia.

O fosfato é principalmente um ânion intracelular, sendo que apenas 1% de sua quantidade corporal total é extracelular. É absorvido no intestino delgado, principalmente no jejuno, tanto por processo paracelular passivo quanto por processo transcelular ativo. O fosfato é excretado na urina, após ser filtrado nos glomérulos, e reabsorvido principalmente no túbulo proximal (menos de 10% da reabsorção ocorre no néfron distal), pelos cotransportadores sódio-fosfato. A regulação do fosfato no corpo é complexa. É regulado pela vitamina D, hormônio da paratireóide (PTH) e fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23). Portanto, a regulação do fosfato é afetada tanto pela disfunção intestinal quanto pela lesão renal. Embora a hiperfosfatemia em diversas lesões renais esteja bem descrita, o efeito da função renal na excreção de fosfato em pacientes gravemente enfermos com hipofosfatemia foi pouco descrito. French e Bellomo descreveram 7 pacientes que apresentaram diminuição da reabsorção renal de fosfato durante a hipofosfatemia. Charrone et. al demonstraram aumento da excreção de fosfato após infusão intravenosa de fosfato em 47 pacientes gravemente enfermos com hipofosfatemia. Dickerson et. al demonstraram taxas mais altas de hipofosfatemia em 20 pacientes com lesões térmicas (em comparação com 20 pacientes politraumatizados), apesar da maior entrega de fosfato através da nutrição, juntamente com o aumento (embora insignificante) da excreção urinária de fosfato neste grupo. Isto pode sugerir que o aumento da perda renal de fosfato tem um papel no desenvolvimento de hipofosfatemia. É importante compreender melhor esses processos, no que diz respeito ao efeito do suporte nutricional e dos efeitos da hipofosfatemia nos resultados dos pacientes. Este estudo tem como objetivo descrever a excreção urinária de fosfato em pacientes gravemente enfermos em relação à função renal, nível sérico de fosfato e ingestão de fosfato.