Экскреция фосфатов с мочой у пациентов в критическом состоянии

Гипофосфатемия — распространенное заболевание у пациентов в критическом состоянии, встречающееся у 15–35% пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии (ОИТ). Его причины многофакторны, включая сепсис, синдром возобновления питания и постоянную заместительную почечную терапию. Гипофосфатемия обычно считается предиктором плохих исходов, таких как длительная вентиляция легких и более высокая смертность. Однако существуют противоречивые данные, и в нескольких работах не было продемонстрировано никакого влияния на продолжительность вентиляции и смертность. Недавно мы продемонстрировали отсутствие влияния гипофосфатемии на смертность и продолжительность вентиляции. Однако на оба параметра влияла доставка энергии пациенту, при этом более высокая доставка энергии ассоциировалась с более низкой смертностью и большей продолжительностью вентиляции, что позволяет предположить сложное взаимодействие между доставкой энергии пациенту, появлением гипофосфатемии и исходами лечения пациента. Это породило гипотезу о том, что гипофосфатемия является маркером выздоровления, как при фульминантной печеночной недостаточности, или выздоровления после гепатэктомии.

Фосфат в основном представляет собой внутриклеточный анион, и только 1% его общего количества в организме является внеклеточным. Он всасывается из тонкой кишки, главным образом в тощей кишке, как посредством пассивного параклеточного, так и активного трансклеточного процесса. Фосфат выводится с мочой после фильтрации в клубочках и реабсорбируется преимущественно в проксимальных канальцах (менее 10% реабсорбции происходит в дистальных отделах нефрона) с помощью натрий-фосфатных котранспортеров. Регуляция фосфатов в организме сложна. Он регулируется витамином D, паратиреоидным гормоном (ПТГ) и фактором роста фибробластов 23 (FGF-23). Таким образом, на регуляцию фосфатов влияет как дисфункция кишечника, так и повреждение почек. Хотя гиперфосфатемия при различных повреждениях почек хорошо описана, влияние функции почек на экскрецию фосфатов у критически больных пациентов с гипофосфатемией практически не описано. Френч и Белломо описали 7 пациентов, у которых во время гипофосфатемии наблюдалось снижение реабсорбции фосфатов почками. Шарроне и др. al продемонстрировали повышенную экскрецию фосфатов после внутривенной инфузии фосфатов у 47 пациентов в критическом состоянии с гипофосфатемией. Дикерсон и др. Al продемонстрировали более высокие показатели гипофосфатемии у 20 пациентов с термическими травмами (по сравнению с 20 пациентами с множественными травмами), несмотря на большую доставку фосфатов с пищей, а также повышенную (хотя и незначительную) экскрецию фосфатов с мочой в этой группе. Это может свидетельствовать о том, что повышенная потеря фосфатов почками играет роль в развитии гипофосфатемии. Важно лучше понять эти процессы, учитывая влияние нутритивной поддержки и гипофосфатемии на исходы пациентов. Целью данного исследования является описание экскреции фосфатов с мочой у пациентов в критическом состоянии с учетом функции почек, уровня фосфатов в сыворотке и потребления фосфатов.