Fosfaattivirtsan erittyminen kriittisesti sairailla potilailla

Hypofosfatemia on yleinen sairaus kriittisesti sairailla potilailla, ja sitä esiintyy 15–35 prosentissa tehohoitoyksikön (ICU) vastaanotoista. Sen syyt ovat monitekijäisiä, mukaan lukien sepsis, ruokintaoireyhtymä ja jatkuva munuaiskorvaushoito. Hypofosfatemia hyväksytään yleisesti huonojen tulosten, kuten pitkittyneen ventilaation ja korkeamman kuolleisuuden, ennustajaksi. Ristiriitaisia ​​todisteita on kuitenkin olemassa, ja useat työt eivät osoittaneet vaikutusta ventilaation pituuteen tai kuolleisuuteen. Olemme äskettäin osoittaneet, ettei hypofosfatemia vaikuta kuolleisuuteen ja ventilaation pituuteen. Potilaan energian toimitus vaikutti kuitenkin molempiin parametreihin, ja suurempi energiankulutus liittyi pienempään kuolleisuuteen ja pidempään ventilaatioon, mikä viittaa monimutkaiseen vuorovaikutukseen potilaalle toimitetun energian, hypofosfatemian ilmentymisen ja potilaan tulosten välillä. Tämä nosti esiin hypoteesin, että hypofosfatemia on toipumisen merkki, kuten fulminantissa maksan vajaatoiminnassa tai toipumisessa hepatektomian jälkeen.

Fosfaatti on pääasiassa solunsisäinen anioni, ja vain 1 % sen kokonaismäärästä on solunulkoista. Se imeytyy ohutsuolesta, pääasiassa tyhjäsuolesta, sekä passiivisen para-solun että aktiivisen transsellulaarisen prosessin kautta. Fosfaatti erittyy virtsaan sen jälkeen, kun se on suodatettu glomeruluksissa, ja se imeytyy takaisin pääasiassa proksimaaliseen tubulukseen (alle 10 % reabsorptiosta tapahtuu distaalisessa nefronissa) natrium-fosfaattiapukuljettajilla. Fosfaatin säätely kehossa on monimutkaista. Sitä säätelevät D-vitamiini, lisäkilpirauhashormoni (PTH) ja fibroblastien kasvutekijä 23 (FGF-23). Siksi fosfaatin säätely vaikuttaa sekä suolen toimintahäiriöstä että munuaisvauriosta. Vaikka hyperfosfatemia erilaisissa munuaisvaurioissa on kuvattu hyvin, munuaisten toiminnan vaikutusta fosfaatin erittymiseen kriittisesti sairailla potilailla, joilla on hypofosfatemia, on tuskin kuvattu. French ja Bellomo kuvasivat 7 potilasta, joilla oli vähentynyt fosfaatin munuaisreabsorptio hypofosfatemian aikana. Charrone et. al osoitti lisääntynyttä fosfaatin erittymistä IV fosfaatti-infuusion jälkeen 47 kriittisesti sairaalle potilaalle, joilla oli hypofosfatemia. Dickerson et. al osoitti korkeampaa hypofosfatemiaa 20 lämpövauriopotilaalla (verrattuna 20 potilaaseen, jotka saivat useita traumoja) huolimatta suuremmasta fosfaatin toimituksesta ravinnon kautta sekä lisääntyneestä (vaikkakin merkityksettömästä) fosfaatin virtsan erittymisestä tässä ryhmässä. Tämä saattaa viitata siihen, että lisääntyneellä munuaisten fosfaattihäviöllä on rooli hypofosfatemian kehittymisessä. Näiden prosessien parempi ymmärtäminen on tärkeää, kun otetaan huomioon ravitsemustuen ja hypofosfatemiavaikutusten vaikutus potilaiden tuloksiin. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on kuvata fosfaatin erittymistä virtsaan kriittisesti sairailla potilailla munuaisten toiminnan, seerumin fosfaattipitoisuuden ja fosfaatin saannin suhteen.