Fosfatutsöndring av urin hos kritiskt sjuka patienter

Hypofosfatemi är en vanlig störning hos kritiskt sjuka patienter, som förekommer i 15-35 % av intensivvårdsavdelningarna (ICU). Dess orsaker är multifaktoriella, inklusive sepsis, återmatningssyndrom och kontinuerlig njurersättningsterapi. Hypofosfatemi är allmänt accepterad som en prediktor för dåliga utfall, såsom förlängd ventilation och högre dödlighet. Det finns dock motstridiga bevis och flera verk visade ingen effekt på ventilationens längd eller dödlighet. Vi har nyligen inte visat någon effekt av hypofosfatemi på mortalitet och ventilationslängd. Båda parametrarna påverkades dock av energitillförseln till patienten, med högre energitillförsel associerad med lägre dödlighet och längre ventilationslängd, vilket tyder på en komplex interaktion mellan energitillförsel till patienten, hypofosfatemiutseende och patientresultat. Detta gav upphov till hypotesen att hypofosfatemi är en markör för återhämtning, som vid fulminant leversvikt, eller återhämtning efter hepatektomi.

Fosfat är huvudsakligen en intracellulär anjon, med endast 1% av dess totala kroppsmängd är extracellulär. Det absorberas från tunntarmen, främst vid jejunum, både genom passiv paracellulär och aktiv transcellulär process. Fosfat utsöndras i urinen, efter att ha filtrerats i glomeruli, och reabsorberas huvudsakligen i den proximala tubuli (mindre än 10 % av reabsorptionen sker i den distala nefronen), av natrium-fosfat-samtransportörer. Fosfatregleringen i kroppen är komplex. Det regleras av vitamin D, bisköldkörtelhormon (PTH) och fibroblasttillväxtfaktor 23 (FGF-23). Därför påverkas fosfatregleringen både av tarmdysfunktion och njurskada. Även om hyperfosfatemi vid olika njurskador är väl beskriven, har effekten av njurfunktion avseende fosfatutsöndring hos kritiskt sjuka patienter med hypofosfatemi knappast beskrivits. French och Bellomo beskrev 7 patienter som hade minskad fosfatnjurreabsorption under hypofosfatemi. Charrone et. al visade ökad fosfatutsöndring efter IV fosfatinfusion till 47 kritiskt sjuka patienter med hypofosfatemi. Dickerson et. al visade högre frekvenser av hypofosfatemi hos 20 termiskt skadade patienter (jämfört med 20 patienter med flera trauman) trots större fosfattillförsel genom näring, tillsammans med ökad (även om obetydlig) fosfatutsöndring i denna grupp. Detta kan tyda på att ökad renal fosfatförlust har en roll i utvecklingen av hypofosfatemi. Bättre förståelse för dessa processer är viktigt, med hänsyn till effekten av näringsstöd och hypofosfatemieffekter på patienternas resultat. Denna studie syftar till att beskriva utsöndring av fosfat i urin hos kritiskt sjuka patienter med avseende på njurfunktion, fosfatserumnivå och fosfatintag.