Excreción de fosfato en la orina en pacientes críticamente enfermos

La hipofosfatemia es un trastorno común en pacientes críticos y aparece en entre el 15% y el 35% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Sus razones son multifactoriales e incluyen sepsis, síndrome de realimentación y terapia de reemplazo renal continua. La hipofosfatemia se acepta generalmente como un predictor de malos resultados, como ventilación prolongada y mayor mortalidad. Sin embargo, existe evidencia contradictoria y varios trabajos no demostraron ningún efecto sobre la duración de la ventilación ni sobre la mortalidad. Recientemente hemos demostrado que la hipofosfatemia no tiene ningún efecto sobre la mortalidad y la duración de la ventilación. Sin embargo, ambos parámetros se vieron afectados por el suministro de energía al paciente, con un mayor suministro de energía asociado con una menor mortalidad y una mayor duración de la ventilación, lo que sugiere una interacción compleja entre el suministro de energía al paciente, la apariencia de la hipofosfatemia y los resultados del paciente. Esto planteó la hipótesis de que la hipofosfatemia es un marcador de recuperación, como en la insuficiencia hepática fulminante o la recuperación después de una hepatectomía.

El fosfato es principalmente un anión intracelular, y sólo el 1% de su cantidad corporal total es extracelular. Se absorbe en el intestino delgado, principalmente en el yeyuno, tanto a través de un proceso paracelular pasivo como de un proceso transcelular activo. El fosfato se excreta en la orina, después de filtrarse en los glomérulos, y se reabsorbe principalmente en el túbulo proximal (menos del 10% de la reabsorción se produce en la nefrona distal), mediante cotransportadores de sodio-fosfato. La regulación del fosfato en el organismo es compleja. Está regulado por la vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23). Por lo tanto, la regulación del fosfato se ve afectada tanto por la disfunción intestinal como por la lesión renal. Aunque la hiperfosfatemia en diversas lesiones renales está bien descrita, el efecto de la función renal sobre la excreción de fosfato en pacientes críticos con hipofosfatemia apenas se ha descrito. French y Bellomo describieron 7 pacientes que tenían una disminución de la reabsorción renal de fosfato durante la hipofosfatemia. Charrón et. al demostraron un aumento de la excreción de fosfato después de la infusión intravenosa de fosfato en 47 pacientes críticamente enfermos con hipofosfatemia. Dickerson y. al demostraron tasas más altas de hipofosfatemia en 20 pacientes con lesiones térmicas (en comparación con 20 pacientes con traumatismos múltiples) a pesar de una mayor entrega de fosfato a través de la nutrición, junto con una mayor (aunque insignificante) excreción urinaria de fosfato en este grupo. Esto podría sugerir que el aumento de la pérdida renal de fosfato tiene un papel en el desarrollo de la hipofosfatemia. Es importante comprender mejor estos procesos, con respecto al efecto del apoyo nutricional y los efectos de la hipofosfatemia en los resultados de los pacientes. Este estudio tiene como objetivo describir la excreción urinaria de fosfato en pacientes críticamente enfermos con respecto a la función renal, el nivel sérico de fosfato y la ingesta de fosfato.