Excrétion urinaire de phosphate chez les patients gravement malades

L'hypophosphatémie est un trouble courant chez les patients gravement malades, apparaissant dans 15 à 35 % des admissions en unité de soins intensifs (USI). Ses causes sont multifactorielles, notamment le sepsis, le syndrome de réalimentation et le traitement continu de remplacement rénal. L'hypophosphatémie est généralement acceptée comme un prédicteur de mauvais résultats, tels qu'une ventilation prolongée et une mortalité plus élevée. Cependant, des preuves contradictoires existent et plusieurs travaux n'ont démontré aucun effet sur la durée de la ventilation, ni sur la mortalité. Nous n'avons récemment démontré aucun effet de l'hypophosphatémie sur la mortalité et la durée de la ventilation. Cependant, les deux paramètres étaient affectés par l'apport d'énergie au patient, un apport d'énergie plus élevé étant associé à une mortalité plus faible et à une durée de ventilation plus longue, suggérant une interaction complexe entre l'apport d'énergie au patient, l'apparition d'une hypophosphatémie et les résultats pour le patient. Cela a soulevé l'hypothèse que l'hypophosphatémie serait un marqueur de guérison, comme dans l'insuffisance hépatique fulminante ou la guérison après hépatectomie.

Le phosphate est principalement un anion intracellulaire, avec seulement 1 % de sa quantité corporelle totale étant extracellulaire. Il est absorbé à partir de l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, à la fois par un processus paracellulaire passif et transcellulaire actif. Le phosphate est excrété dans les urines, après avoir été filtré dans les glomérules, et réabsorbé principalement dans le tubule proximal (moins de 10 % de la réabsorption a lieu dans le néphron distal), par les cotransporteurs sodium-phosphate. La régulation du phosphate dans l’organisme est complexe. Elle est régulée par la vitamine D, l'hormone parathyroïdienne (PTH) et le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF-23). Par conséquent, la régulation du phosphate est affectée à la fois par un dysfonctionnement intestinal et par des lésions rénales. Bien que l'hyperphosphatémie dans diverses lésions rénales soit bien décrite, l'effet de la fonction rénale sur l'excrétion de phosphate chez les patients gravement malades atteints d'hypophosphatémie a été à peine décrit. French et Bellomo ont décrit 7 patients présentant une diminution de la réabsorption rénale du phosphate au cours d'une hypophosphatémie. Charrone et. al ont démontré une excrétion accrue de phosphate après une perfusion IV de phosphate à 47 patients gravement malades atteints d'hypophosphatémie. Dickerson et. al ont démontré des taux plus élevés d'hypophosphatémie chez 20 patients thermiquement blessés (par rapport à 20 patients polytraumatisés) malgré un apport plus important de phosphate par la nutrition, ainsi qu'une excrétion urinaire accrue (bien que insignifiante) de phosphate dans ce groupe. Cela pourrait suggérer qu’une perte accrue de phosphate rénal joue un rôle dans le développement de l’hypophosphatémie. Une meilleure compréhension de ces processus est importante, en ce qui concerne l'effet du soutien nutritionnel et les effets de l'hypophosphatémie sur les résultats pour les patients. Cette étude vise à décrire l'excrétion urinaire de phosphate chez les patients gravement malades en ce qui concerne la fonction rénale, le taux sérique de phosphate et l'apport en phosphate.