Wydalanie fosforanów z moczem u pacjentów w stanie krytycznym

Hipofosfatemia jest częstym schorzeniem u pacjentów w stanie krytycznym, występującym u 15–35% przyjęć na oddziały intensywnej terapii (OIOM). Jej przyczyny są wieloczynnikowe i obejmują posocznicę, zespół ponownego odżywienia oraz ciągłą terapię nerkozastępczą. Hipofosfatemia jest powszechnie uznawana za czynnik prognostyczny niekorzystnych wyników leczenia, takich jak wydłużenie wentylacji i większa śmiertelność. Istnieją jednak sprzeczne dowody, a kilka prac wykazało brak wpływu na długość wentylacji ani śmiertelność. Niedawno wykazaliśmy brak wpływu hipofosfatemii na śmiertelność i długość wentylacji. Jednakże na oba parametry wpływało dostarczanie energii pacjentowi, przy czym wyższe dostarczanie energii wiązało się z niższą śmiertelnością i dłuższą wentylacją, co sugeruje złożoną interakcję pomiędzy dostarczaniem energii pacjentowi, wystąpieniem hipofosfatemii i wynikami leczenia pacjenta. Na tej podstawie postawiono hipotezę, że hipofosfatemia jest wskaźnikiem powrotu do zdrowia, podobnie jak w przypadku piorunującej niewydolności wątroby lub powrotu do zdrowia po hepatektomii.

Fosforan jest głównie anionem wewnątrzkomórkowym, a tylko 1% jego całkowitej ilości w organizmie występuje pozakomórkowo. Wchłania się z jelita cienkiego, głównie w jelicie czczym, zarówno na drodze biernego procesu parakomórkowego, jak i aktywnego procesu transkomórkowego. Fosforan jest wydalany z moczem po przefiltrowaniu w kłębuszkach i wchłaniany ponownie głównie w kanaliku proksymalnym (mniej niż 10% wchłaniania zwrotnego zachodzi w nefronie dystalnym) przez kotransportery sodowo-fosforanowe. Regulacja fosforanów w organizmie jest złożona. Jest regulowany przez witaminę D, hormon przytarczyc (PTH) i czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF-23). Dlatego na regulację fosforanów wpływa zarówno dysfunkcja jelit, jak i uszkodzenie nerek. Chociaż hiperfosfatemia w różnych przypadkach uszkodzenia nerek jest dobrze opisana, niewiele opisano wpływ czynności nerek na wydalanie fosforanów u krytycznie chorych pacjentów z hipofosfatemią. French i Bellomo opisali 7 pacjentów, u których podczas hipofosfatemii wystąpiło zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforanów w nerkach. Charrone i. wykazali zwiększone wydalanie fosforanów po dożylnym wlewie fosforanów u 47 krytycznie chorych pacjentów z hipofosfatemią. Dickersona i. wsp. wykazali częstsze występowanie hipofosfatemii u 20 pacjentów po urazach termicznych (w porównaniu z 20 pacjentami po urazach wielonarządowych) pomimo większej podaży fosforanów poprzez odżywianie i zwiększonego (choć nieistotnego) wydalania fosforanów z moczem w tej grupie. Może to sugerować, że zwiększona utrata fosforanów przez nerki odgrywa rolę w rozwoju hipofosfatemii. Lepsze zrozumienie tych procesów jest ważne ze względu na wpływ wsparcia żywieniowego i hipofosfatemii na wyniki leczenia pacjentów. Celem tego badania jest opisanie wydalania fosforanów z moczem u krytycznie chorych pacjentów z uwzględnieniem czynności nerek, poziomu fosforanów w surowicy i spożycia fosforanów.