Fibroblast růstový faktor 21 v systémovém lupus erythematosus

Systémový lupus erythematosus (SLE) je chronická porucha charakterizovaná hlubokými imunitními a metabolickými poruchami. Objevuje se složité souhry genetických a environmentálních faktorů. Změna metabolismu imunitních buněk je dalším rysem SLE. Mitochondrie, sloužící jako hlavní regulátor metabolismu buněk, vykazuje u pacientů SLE výraznou dysfunkci.

Ledviny patří mezi nejčastěji postižené orgány ve SLE, přičemž 30-40% pacientů vyvíjejících lupusovou nefritidu (LN) v průběhu jejich nemoci. Pacienti s LN vykazují různé stupně poškození ledvin, což významně snižuje míru přežití. Obvykle LN pochází z abnormálních imunitních odpovědí, což má za následek tvorbu a ukládání imunitních komplexů v ledvinách, což spustí uvolňování prozánětlivých cytokinů, molekul buněčných adheze a chemokiny, čímž indukuje zánět. Rozsáhlé glomerulární mitochondriální poškození bylo hlášeno v biopsiích ledvin získaných od pacientů s LN. Identifikace periferních imunitních markerů mitochondriální dysfunkce tedy může být prospěšná při hodnocení aktivity SLE a rozsahu postižení orgánů.

Mezi těmito markery je fibroblastový růstový faktor 21 (FGF-21) jedním z cirkulujících imunitních markerů, které jsou vyjádřeny v reakci na mitochondriální stres. Je známo, že FGF-21 je primárně vyráběn v játrech, ale za stresových podmínek může být také vyroben ledvinami. Kromě toho koreluje se stupněm poškození ledvin u různých onemocnění ledvin.