Fibroblast vekstfaktor 21 i systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk lidelse preget av dyp immun og metabolske forstyrrelser. Det kommer frem på grunn av et komplekst samspill av genetiske og miljømessige faktorer. Endring i immuncellemetabolisme er et annet trekk ved SLE. Mitokondrier, som fungerer som hovedregulator for cellemetabolisme, viser uttalt dysfunksjon hos SLE -pasienter.

Nyrer er blant de hyppigst berørte organene i SLE, med 30-40% av pasientene som utvikler lupus nefritt (LN) i løpet av sykdommen. LN -pasienter viser varierende grad av nyreskade, noe som reduserer overlevelsesraten betydelig. Vanligvis stammer LN fra unormale immunresponser, noe som resulterer i dannelse og avsetning av immunkomplekser i nyrene, noe som utløser frigjøring av pro-inflammatoriske cytokiner, celleadhesjonsmolekyler og kjemokiner, og induserer derved betennelse. Det er rapportert om omfattende glomerulær mitokondriell skade i nyrebiopsier oppnådd fra pasienter med LN. Så å identifisere perifere immunmarkører for mitokondriell dysfunksjon kan være gunstig når det gjelder å vurdere SLE -aktivitet og omfanget av organinvolvering.

Blant disse markørene er fibroblastvekstfaktor 21 (FGF-21) en av de sirkulerende immunmarkørene som kommer til uttrykk som respons på mitokondriell stress. FGF-21 er kjent for å først og fremst produseres i leveren, men under stressforhold kan det også produseres av nyrene. I tillegg korrelerer det med graden av nedsatt nyrefunksjon ved forskjellige nyresykdommer.