Fibroblast -Wachstumsfaktor 21 im systemischen Lupus erythematodes

Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Störung, die durch tiefgreifende Immun- und Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist. Es entsteht aufgrund eines komplexen Zusammenspiels genetischer und Umweltfaktoren. Eine Veränderung des Immunzellstoffwechsels ist ein weiteres Merkmal von SLE. Mitochondrien, die als Hauptregulator des Zellstoffwechsels dienen, weist bei SLE -Patienten eine ausgeprägte Dysfunktion auf.

Nieren gehören zu den am häufigsten betroffenen Organen in SLE, wobei 30-40% der Patienten im Verlauf ihrer Krankheit eine Lupus-Nephritis (LN) entwickeln. LN -Patienten weisen unterschiedliche Nierenverletzungen auf und verringern ihre Überlebensrate signifikant. Normalerweise stammt LN aus abnormalen Immunantworten, was zur Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen in den Nieren führt, wodurch die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, Zelladhäsionsmoleküle und Chemokine ausgelöst wird, wodurch Entzündungen induziert werden. In Nierenbiopsien, die von Patienten mit LN erhalten wurden, wurde über umfangreiche schädigende mitochondriale schädigende schädigende schädigende schädigende schädigende glomeruläre. Die Identifizierung peripherer Immunmarker für mitochondriale Dysfunktion kann daher bei der Beurteilung der SLE -Aktivität und des Ausmaßes der Organbeteiligung von Vorteil sein.

Unter diesen Markern ist der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF-21) einer der zirkulierenden Immunmarker, die als Reaktion auf mitochondrialen Stress ausgedrückt werden. Es ist bekannt, dass FGF-21 hauptsächlich in der Leber erzeugt wird, aber unter Stressbedingungen kann es auch von den Nieren erzeugt werden. Darüber hinaus korreliert es mit dem Grad der Nierenbeeinträchtigung bei verschiedenen Nierenerkrankungen.