Pilotundersøgelse af Lovaza (Omega 3 fedtsyrer) for at forbedre hjerteantioxidant/antiinflammatorisk profil før hjertekirurgi

I mangel af behandling resulterer alvorlig mitralklapregurgitation (MR) i venstre atrium (LA) dilatation og hypertrofi, efterfulgt i sidste ende af venstre ventrikulær dysfunktion og hjertesvigt. En lovende intervention til forebyggelse af de skadelige virkninger af trykoverbelastningsinduceret hjertehypertrofi og hjertesvigt er kosttilskud med n-3 flerumættede fedtsyrer (PUFA'er). Imidlertid er de molekylære mål og mekanismer, hvorved n-3 PUFA'er udøver deres virkninger, ikke fuldstændigt defineret. Et muligt mål for n-3 PUFA'er er den mitokondrielle membran, som har brede implikationer, da mitokondriel dysfunktion og ændret metabolisme er blevet forbundet med hjertehypertrofi og hjertesvigt. Forskerne har for nylig identificeret signifikant mitokondriel dysfunktion i LA hos patienter med svær MR sammenlignet med deres ikke-hypertrofierede højre atrium (RA). Forskerne har dog ikke behandlet muligheden for, at intervention med oprensede n-3 PUFA'er (Lovaza) kunne forbedre mitokondriefunktionen. Fra et mekanistisk perspektiv har efterforskerne observeret in vitro, at n-3 PUFA'er overvejende akkumuleres i mitokondriemembranen af ​​kardiomyocytter, hvor efterforskerne mener, at de udøver deres virkninger på den biofysiske organisering af membranen. Derfor er den CENTRALE HYPOTESE, at administration af Lovaza til patienter med svær MR vil reducere apoptose og forbedre mitokondriefunktionen i LA (Mål 1). Denne ændring i mitokondriel funktion vil blive drevet af betydelig biokemisk og biofysisk ombygning af mitokondriemembranen (Mål 2).