Studio pilota su Lovaza (acidi grassi Omega 3) per migliorare il profilo antiossidante/antinfiammatorio cardiaco prima della cardiochirurgia

In assenza di trattamento, il grave rigurgito della valvola mitrale (MR) provoca dilatazione e ipertrofia dell'atrio sinistro (LA), seguite infine da disfunzione ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca. Un intervento promettente per la prevenzione degli effetti deleteri dell'ipertrofia cardiaca indotta da sovraccarico di pressione e dell'insufficienza cardiaca è l'integrazione alimentare con acidi grassi polinsaturi n-3 (PUFA). Tuttavia, i bersagli molecolari ei meccanismi con cui gli n-3 PUFA esercitano i loro effetti non sono completamente definiti. Un possibile bersaglio dei PUFA n-3 è la membrana mitocondriale che ha ampie implicazioni dato che la disfunzione mitocondriale e il metabolismo alterato sono stati associati all'ipertrofia cardiaca e all'insufficienza cardiaca. I ricercatori hanno recentemente identificato una significativa disfunzione mitocondriale nella LA di pazienti con grave MR, rispetto al loro atrio destro non ipertrofico (RA). Tuttavia, i ricercatori non hanno affrontato la possibilità che l'intervento con PUFA n-3 purificati (Lovaza) possa migliorare la funzione mitocondriale. Da una prospettiva meccanicistica, i ricercatori hanno osservato in vitro che i PUFA n-3 si accumulano prevalentemente nella membrana mitocondriale dei cardiomiociti dove i ricercatori ritengono che esercitino i loro effetti sull'organizzazione biofisica della membrana. Pertanto, l'IPOTESI CENTRALE è che la somministrazione di Lovaza a pazienti con IM grave ridurrà l'apoptosi e migliorerà la funzione mitocondriale in LA (Obiettivo 1). Questo cambiamento nella funzione mitocondriale sarà guidato da un significativo rimodellamento biochimico e biofisico della membrana mitocondriale (Obiettivo 2).