Badanie pilotażowe preparatu Lovaza (kwasy tłuszczowe Omega 3) w celu poprawy profilu przeciwutleniającego/przeciwzapalnego serca przed operacją kardiochirurgiczną

W przypadku braku leczenia ciężka niedomykalność zastawki mitralnej (MR) powoduje rozszerzenie i przerost lewego przedsionka (LA), a ostatecznie dysfunkcję lewej komory i niewydolność serca. Jedną z obiecujących interwencji w zapobieganiu szkodliwym skutkom przerostu mięśnia sercowego wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym i niewydolności serca jest suplementacja diety wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi n-3 (PUFA). Jednak cele molekularne i mechanizmy, dzięki którym PUFA n-3 wywierają swoje działanie, nie są w pełni zdefiniowane. Możliwym celem PUFA n-3 jest błona mitochondrialna, co ma szerokie implikacje, biorąc pod uwagę, że dysfunkcja mitochondriów i zmieniony metabolizm są związane z przerostem mięśnia sercowego i niewydolnością serca. Badacze niedawno zidentyfikowali znaczącą dysfunkcję mitochondriów w LA pacjentów z ciężką MR w porównaniu z ich prawym przedsionkiem bez przerostu (RZS). Jednak badacze nie odnieśli się do możliwości, że interwencja z oczyszczonymi n-3 PUFA (Lovaza) może poprawić funkcję mitochondriów. Z perspektywy mechanistycznej badacze zaobserwowali in vitro, że n-3 PUFA gromadzą się głównie w błonie mitochondrialnej kardiomiocytów, gdzie zdaniem badaczy wywierają wpływ na biofizyczną organizację błony. Dlatego GŁÓWNA HIPOTEZA jest taka, że ​​podawanie Lovazy pacjentom z ciężką MR zmniejszy apoptozę i poprawi funkcję mitochondriów w LA (Cel 1). Ta zmiana w funkcji mitochondriów będzie napędzana przez znaczną biochemiczną i biofizyczną przebudowę błony mitochondrialnej (Cel 2).